房崇云
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可溶性HLA-G1抑制人自然杀伤细胞NK92对猪内皮细胞PED的黏附被引量：1
- 2006年
- 目的研究可溶性HLA-G1(HLA-G5)对人自然杀伤细胞(NK细胞)黏附到猪血管内皮细胞(PED)的抑制作用,从而降低人NK细胞对猪血管内皮细胞杀伤杀伤活性。方法利用核转染技术将pcDNA3-HLA-G5转入LCL721.221细胞株。以RT-PCR、Dot-ELISA技术分别在基因水平和蛋白水平检测HLA-G5的表达;以人类NK细胞系(NK92)效应细胞,猪内皮细胞系(PED)为靶细胞,检测NK92在静止和流动状态下对PED的黏附作用;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HLA-G5抑制NK细胞的杀伤活性。结果与未加入HLA-G5的对照组相比,NK92在静止和流动状态下对PED的黏附功能明显降低(P<0.01),且对HLA-G5组PED的杀伤效率均有明显下降(P<0.01)。结论HLA-G5可以通过抑制NK92对PED的黏附功能,来减轻NK92对PED的杀伤作用。
- 王树森房崇云曾梦华谢林李荣王璐朱珉吴雄文陈实
- 关键词：自然杀伤细胞异种
- 门静脉高压大鼠局部肾素血管紧张素系统活性的改变
- 2005年
- 张黎杨镇房崇云
- 关键词：门静脉高压肾素血管紧张素系统逆转录聚合酶链反应血流动力学紊乱
- 可溶性组织相容性抗原-G1抑制人自然杀伤细胞释放穿孔素颗粒酶介导异种排斥反应
- 2006年
- 目的:研究可溶性组织相容性抗原-G1(sHLA-G1)抑制人自然杀伤细胞(NK细胞)释放穿孔素、颗粒酶,从而降低人NK细胞对猪血管内皮细胞的杀伤作用。方法:利用核转染技术将质粒pcDNA3-sHLA-G1转入LCL721.221细胞株,并提取sHLA-G1。以RT-PCR、斑点酶联免疫吸附(Dot-ELISA)技术分别在基因水平和蛋白水平检测sHLA-G1的表达;以人类NK细胞系(NK92)为效应细胞,猪内皮细胞系PED为靶细胞,用β-己糖氨酶释放实验检测sHLA-G1抑制NK92释放穿孔素、颗粒酶;单四唑(MTT)法检测sHLA-G1抑制NK细胞的杀伤活性。结果:与未加入sHLA-G1的对照组相比,NK92释放的β-己糖氨酶显著减少(P<0.05),且对sHLA-G1组PED的杀伤效率均有明显降低(P<0.01)。结论:sHLA-G1可通过抑制NK92释放穿孔素、颗粒酶以减轻NK92对PED的杀伤作用。
- 王树森房崇云曾梦华谢林李荣王璐陈松吴雄文陈实
- 关键词：自然杀伤细胞穿孔素颗粒酶
- 局部肾素与血管紧张素原mRNA在肝硬化门静脉高压症患者中的表达及其意义被引量：5
- 2003年
- 目的探讨肝硬化门静脉高压症 (PH)对局部肾素血管紧张素系统 (LRAS)活性的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应方法检测肝硬化门静脉高压症患者肝脏、脾脏动、静脉组织局部肾素与局部血管紧张素原mRNA的表达情况。结果 对照组内局部肾素mRNA在肝脏中最低(0 19± 0 12 ) ,显著低于脾脏动、静脉组织 [(0 4 5± 0 12 )及 (0 39± 0 12 ) ],P <0 0 5 ;局部血管紧张素原mRNA以肝脏最高 (0 6 4± 0 2 1) ,显著高于脾脏动、静脉组织 [(0 32± 0 15 )及 (0 4 1± 0 18) ],P <0 0 5。肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部肾素mRNA分别为 (0 78± 0 2 8)、(0 86± 0 35 )、(0 81± 0 2 2 ) ,显著高于对照组 ,P <0 0 5 ;肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部血管紧张素原mRNA量分别为 (0 96± 0 2 5 )、(0 83± 0 18)、(0 79± 0 2 3) ,亦显著高于对照组 ,P<0 0 5。结论肝硬化门静脉高压患者局部肾素与血管紧张素原mRNA表达增强 ,并可能促进肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变的形成。
- 张黎杨镇房崇云武小勇李大鹏
- 关键词：血管紧张素原MRNA肝硬化门静脉高压症
