时全星
- 作品数：30 被引量：61H指数：6
- 供职机构：解放军第306医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 内源性κ-阿片肽介导的缺血后处理心肌保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:研究内源性κ-阿片受体(κ-OR)的激动剂强啡肽在触发缺血后处理(postconditioning,Postcon)中的抗凋亡作用及潜在机制。方法:除了假手术组,SD大鼠(每组6只)制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性κ-受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果:缺血/再灌注(I/R组)组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组(P<0.01)。与I/R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性(P<0.01)。Postcon可使强啡肽含量显著增加(P<0.01)。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论:心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活κ-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。
- 武敏郭海涛时全星李娟师建国裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体强啡肽
- 过表达MEG3慢病毒载体构建及其对骨髓瘤细胞系XG-7凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：构建过表达母系表达印记基因MEG3（materally expressed gene 3,MEG3）全长的慢病毒载体,观察其对骨髓瘤细胞凋亡的影响。方法：以包含MEG3全长的包装质粒pcDNA3.0-MEG3为模板,设计针对MEG3全长的引物（寡核苷酸片段）,经PCR扩增后获得MEG3全长,并将其亚克隆入线性化的慢病毒表达载体pCDH-EF1-copGFP中,经双酶切、PCR及测序等方法鉴定。利用脂质体转染试剂将鉴定正确的pCDH-EF1-MEG3-copGFP重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达效率,real-time PCR检测MEG3mRNA表达水平。通过三质粒共转染及PEG纯化的方法获得慢病毒,以优化感染滴度感染骨髓瘤细胞系,通过流式细胞术检测过表达MEG3对细胞凋亡的影响。结果：经酶切、PCR及测序等方法证实成功构建pCDH-EF1-MEG3-copGFP过表达载体;通过流式细胞术测定制备的慢病毒滴度为1.86×10^8pfu/ml;流式细胞术检测和realtime PCR方法证实MEG3在293T细胞和骨髓瘤细胞中表达明显上调;流式细胞术检测证实过表达MEG3可诱导骨髓瘤细胞凋亡。结论：成功构建并制备过表达MEG3的慢病毒过表达载体pCDH-EF1-MEG3-copGFP,该载体能高效过表达MEG3并诱导骨髓瘤细胞凋亡,进一步证实了MEG3具有抑癌功能,为进一步研究MEG3调控骨髓瘤细胞生物学特性及机制奠定了基础。
- 张怡堃王华肖凤君张晓艳刘佩林时全星殷召雷琰王立生
- 关键词：慢病毒载体
- AMPK介导无钙预处理心肌保护作用
- 与缺血预处理(IPC)相似,无钙预处理(repetitive Ca depletion and repletion for shortduration,CPC)也产生明显的抗心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用,然而CPC...
- 姚远时全星周京军裴建明
- 文献传递
- 固定装置及实验定位装置
- 本实用新型申请公开了一种固定装置及实验定位装置，包括固定面板，承载用于实验的小鼠；定位结构，对所述小鼠进行位置固定，设置在所述固定面板上；所述固定面板被设定为，包括冲击孔，所述冲击孔对称设置在以所述固定面板的结构中心为交...
- 陈兵顾建文时全星罗灵聂闯赵智平吴清新
- 文献传递
- 一种内置眼睛注视跟踪系统的角膜接触电极
- 本实用新型提供了一种内置眼睛注视跟踪系统的角膜接触电极，包括角膜接触镜；所述角膜接触镜与角膜接触的一面设置有记录电极；所述记录电极为视觉电生理角膜接触电极；所述角膜接触镜不与角膜接触的一面设置有眼睛注视跟踪系统，通过透明...
- 聂闯顾建文罗灵张俊海时全星赵智平陈兵
- 文献传递
- 肺微血管内皮细胞的原代培养被引量：6
- 2010年
- 目的:建立简单高效获取大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)的培养方法。方法:(1)组织块贴壁法培养大鼠PMVECs;(2)光镜下观察细胞的形态;(3)扫描电镜和透射电镜分别观察细胞表面及内部的结构特征;(4)免疫荧光法鉴定PMVECs。结果:(1)获得的PMVECs长满后呈典型的铺路石或鹅卵石状;(2)扫描电镜下可见内皮细胞表面存在微绒毛等特殊结构;(3)透射电镜观察可见细胞浆内存在韦伯潘力氏小体(WebelPaladebody,WPB);(4)免疫组化结果显示细胞浆中有Ⅷ因子相关抗原存在。结论:改良的组织块法培养肺微血管内皮细胞是一种简单、快捷,有效的方法。
- 时全星孙新李娟郭海涛殷玥毕辉胡玉珍王跃民裴建明
- 关键词：微血管内皮细胞
- 评课是成为精品教师的保证被引量：2
- 2010年
- 评课是课后反思的重要手段,是成长为精品教师的必由之路。通过自我评课(自我反思)、相互评课(集体反思)、学生评课、专家评课、领导评课等评课手段,可以帮助教师实现其教学能力的飞跃,为我国的教育事业增加新的有生力量。
- 郭海涛张荣怀王跃民李娟樊荣张淑苗时全星裴建明
- 关键词：评课教学方法
- AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。
- 姚远毕生辉冯建宇时全星张建英周京军裴建明
- 关键词：心肌保护
- 一种能同时测量瞳孔大小的角膜接触电极及工作方法
- 本发明提供了一种能同时测量瞳孔大小的角膜接触电极及工作方法，包括角膜接触镜；所述角膜接触镜与角膜接触的一面设置有记录电极；所述记录电极为视觉电生理角膜接触电极；所述角膜接触镜不与角膜接触的一面设置有瞳孔直径传感器，通过透...
- 聂闯顾建文罗灵张俊海时全星赵智平陈兵
- 文献传递
- AMPK介导无钙预处理心肌保护作用
- 姚远时全星周京军裴建明
