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李伟文: 作品数：27 被引量：84H指数：6; 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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线粒体DNA表达与损伤修复被引量：7: 2002年; 高等动物线粒体 DNA(m t DNA)分为编码区和非编码区。编码区共 37个基因 ;非编码区控制 m t DNA的复制和转录。m t DNA比核 DNA突变率高。m t DNA以 D-环形式进行复制 ,转录兼有细菌、噬菌体和真核基因转录的很多典型特征。线粒体蛋白质合成系统和细胞质系统对专一的抑制剂的敏感性不一样。 mt DNA中碱基切除修复 (BER)最为普遍 ,并辅以其他方式修复多种损伤。; 李伟文; 关键词：线粒体 DNA表达线粒体疾病基因治疗

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究被引量：6: 2010年; 目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P<0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。; 李伟文方传勤陆松敏刘建仓郭素清程凤王正国; 关键词：失血性休克肠上皮细胞细胞色素氧化酶线粒体膜电位

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变被引量：3: 2004年; 目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍。; 李伟文陆松敏武凡刘建仓柏干荣李萍郭素清程凤王正国; 关键词：失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA 腺苷三磷酸酶基因表达线粒体

缺血缺氧与线粒体DNA损伤被引量：14: 2001年; 线粒体DNA(mtDNA)编码细胞色素氧化酶 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ (COX Ⅰ、COX Ⅱ、COX Ⅲ )及ATP酶亚单位 6、8(ATPase 6 .8)等蛋白质及多肽 ,控制着氧化磷酸化和ATP合成。缺血缺氧时氧化磷酸化障碍 ,ATP合成减少 ,COX Ⅰ mRNA、NADH辅酶Q氧化还原酶 mRNA (NDmRNA)转录水平升高 ,基因上调。缺血缺氧引起线粒体DNA突变率升高 ,mtDNA4977、mtDNA743 6、mtDNA1 0 42 3 缺失 ,ATPase6～ 8亚单位基因突变。葡萄糖糖酵解酶、热休克蛋白 (HSP)、磷酶甘油还原酶B(PGM B)及基因疗法可提高机体对缺氧的耐受性和适应性。; 陆松敏李伟文王正国; 关键词：线粒体氧化磷酸化缺血缺氧

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展被引量：6: 2005年; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子 1(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator 1,PGC 1)是过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARγ(peroxisome proliferator activa ted receptorγ,PPARγ)的转录共激活因子。PGC 1 在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC 1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC 1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中,PGC 1能使转录和剪接协调调节。有关 PGC 1 作用的分子机制及其生理作用的研究,也取得了较大进展。; 李伟文陆松敏; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ PPAR PGC-1 转录剪接

几种线粒体DNA提取方法的比较被引量：3: 2001年; 李伟文陆松敏刘建仓武凡李萍柏干荣王正国; 关键词：线粒体DNA

线粒体DNA损伤与修复: 2001年; 李伟文陆松敏; 关键词：细胞凋亡

缺血再灌注大鼠肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6, 8亚基基因的改变(英文)被引量：3: 2004年; 提要:目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况。方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组。分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点。结果Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,在缺血再灌注组存在a7 797缺失和一定数量点突变:A7 779T,T8 515G,T8 520G,C8 535G。结论缺血再灌注后,肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在损伤,由此可能导致所编码的氨基酸改变。; 李伟文陆松敏刘建仓武凡柏干荣李萍; 关键词：线粒体DNA ATPASE ATPASE

失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA ATPase6,8亚基基因的改变被引量：8: 2003年; 目的　观察失血性休克大鼠肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因的改变。方法　将 6只Wistar大鼠分成单纯手术组、休克组。分别提取mtDNA ,采用PCR技术扩增后测序 ,检测突变点。结果　Wistar大鼠mtDNAATPase 6,8亚基基因存在多态性 ,休克组存在A 7797缺失和一定数量点突变 :A7863G ,G795 0T ,C82 94G ,T85 0 5G。结论　失血性休克 5h ,肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因会发生突变 ,由此可导致所编码的氨基酸的改变。; 李伟文陆松敏刘建仓武凡柏干荣李萍; 关键词：失血性休克线粒体DNA ATPASE 多态性

Rg_1对失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因表达的影响: 2012年; 目的探讨Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因表达的影响,以从基因调控水平探讨Rg1对失血性休克时肠上皮细胞线粒体缺血缺氧性损伤的保护作用。方法用RT-PCR方法观察失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因mRNA量的改变,用Western-blot法检测肠上皮细胞PGC-1蛋白的表达变化。结果失血性休克5 hPGC-1 mRNA表达明显降低(P<0.05),复苏后3 h组其表达量仍低于休克前水平,但较失血性休克组表达有所增强。复苏加Rg1治疗3 h后PGC-1 mRNA明显呈较高水平表达。复苏加SB202190及复苏加茴香霉素对PGC-1mRNA几乎无调节作用;Rg1在SB202190存在时,仍微弱上调PGC-1 mRNA表达,Rg1能增强茴香霉素上调PGC-1mRNA的作用。失血性休克5 h大鼠肠上皮细胞PGC-1蛋白表达量明显降低,复苏加Rg1能上调PGC-1蛋白表达,复苏加SB202190或茴香霉素对PGC-1蛋白表达调节作用较弱。Rg1在SB202190存在时,微弱上调PGC-1蛋白表达,但Rg1和茴香霉素同时作用时蛋白表达量明显增加。结论复苏加Rg1可明显上调PGC-1 mRNA及其蛋白表达。提示PGC-1 mRNA上调可以促进PGC-1蛋白表达,PGC-1蛋白合成在转录后水平的调节非常重要。; 李伟文陆松敏方传勤刘建仓柏干荣郭素清程凤王正国; 关键词：失血性休克 PGC-1基因

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