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李冬: 作品数：10 被引量：15H指数：2; 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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环氧化酶-2在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及NS398抗凋亡作用: 2006年; 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其抑制剂NS398抗凋亡作用。方法新生大鼠HIBD模型为研究对象,半定量RT-PCR检测脑组织COX-2mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况,TUNEL法测定NS398抗凋亡作用。结果HIBD后COX-2表达出现不同程度的增强,在HIBD24h达高峰,同其余各组表达量相比均有显著性差异(P<0.01)。缺氧前、后加入NS398,脑组织神经元凋亡程度有不同程度的降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),缺氧前给药组神经元凋亡程度低于缺氧后给药组(P<0.01)。结论COX-2在新生儿HIBD形成中发挥重要的作用。NS398具有一定的抗凋亡作用,且早期给予COX-2特异性抑制剂NS398可能更好地发挥其抗凋亡作用。; 张萍李冬徐立新曲云霞; 关键词：脑缺氧缺血环氧化酶-2 NS398

危重症患者替加环素的群体药动学: 2022年; 目的:建立替加环素在危重症患者中的群体药动学模型,探究该类人群中影响替加环素药动学的因素。方法:收集静脉使用替加环素的危重症患者的血样,使用高效液相色谱-质谱联用技术测定替加环素的血药浓度。利用NONMEM软件估算替加环素的药动学参数,通过向前纳入法和逆向剔除法建立替加环素群体药动学模型,并对该模型进行验证和评价。结果:收集54名患者的143个血药浓度建立替加环素的群体药动学模型,静脉给药的一室模型较好地描述替加环素的药动学特征,替加环素的清除率(CL)、表观分布容积(V)的群体典型值分别为11.3 L·h^(-1)和105 L,患者的APACHEⅡ评分和年龄对模型有显著影响。结论:建立的替加环素群体药动学模型预测性能稳定良好,APACHEⅡ评分影响替加环素CL,年龄影响替加环素V,可为临床替加环素在危重症患者中的个体化给药提供参考。; 李冬金鎏雒香茹范广俊王蕊; 关键词：危重症个体化给药

儿童发热解热剂的应用评价被引量：4: 2001年; 目的 :探讨不同退热药物及不同给药途径的疗效。方法 :选择急性发热患儿 161例 ,分赖氨匹林组 (Ⅰ组 ) 62例静脉点滴 ,布洛芬组 (Ⅱ组 ) 45例 ,予布洛芬口服 ,对乙酰氨基酚组 (Ⅲ组 ) 54例予口服或灌肠 ,分别于用药后 15min、30min和 60min测体温。结果 :Ⅰ组与Ⅱ组比较 :服药后疗效存在显著差异 ,Ⅱ组与Ⅲ组比较 :服药 30min、60min后差异显著 ,而用药 60min时Ⅰ组与Ⅱ组有差异。对乙酰氨基酚口服法与保留灌肠法比较 ,差异不显著。结论 :静脉用赖氨匹林起效快 ,疗效优于对乙酰氨基酚 ,口服布洛芬疗效优于对乙酰氨基酚 ;退热持续时间上 :服药 60min后比较 ,布洛芬优于赖氨匹林 ,退热时间较长。; 李冬隋晓燕; 关键词：儿童发热解热

血管紧张素Ⅱ及受体2诱导新生鼠肾小管上皮细胞凋亡的研究被引量：4: 2006年; [目的]研究血管紧张素Ⅱ和受体2对肾小管上皮细胞凋亡诱导的作用.[方法]取新生大鼠肾小管上皮细胞体外培养,传代后分别加入不同浓度的血管紧张素Ⅱ和AT2受体激动剂CGP-42112A,孵育24 h, 流式细胞仪测定凋亡细胞比值, RT-PCR半定量检测AT2受体mRNA表达.[结果]血管紧张素Ⅱ以10^-5mol/L、10^-6mol/L、10^-7mol/L、10^-8mol/L浓度加入培养细胞24 h后,凋亡细胞比值分别为（21.73±1.25）%、（18.65±0.49）%、（17.29±0.67）%、（15.98±0.71）%,均显著增高于对照组（6.89±1.17）%,（P＜0.001）.CGP-42112A以10^-5～10^-8mol/L浓度作用于细胞后凋亡细胞值分别为（22.32±2.69）%、（19.17±1.63）%、（17.98±1.96）%、（16.06±1.49）%,均显著高于对照组（7.04±0.61）%,（P＜0.001）,凋亡细胞数与2种药物均呈剂量依赖性.RT-PCR半定量分析,两种药物作用于细胞后,随着浓度的逐渐增加,AT2受体mRNA的表达均逐渐增强.[结论]血管紧张素Ⅱ和 AT2受体兴奋剂均可诱导肾小管上皮细胞凋亡,血管紧张素Ⅱ诱导细胞凋亡可能通过AT2受体途径实现.; 李冬李国华徐立新王晓炜刘佳; 关键词：凋亡

儿童急性下呼吸道感染病原菌分析被引量：2: 2001年; 李冬喻书彻; 关键词：急性下呼吸道感染病原菌儿童

胃饥饿素维持代谢及能量稳态作用的研究进展被引量：1: 2022年; 胃饥饿素是1999年被发现的具有28个氨基酸的多肽,由胃X/A样细胞分泌,促进生长激素的释放,同时也是一种促食欲肽。胃饥饿素通过Ghrelin-GHS-R轴发挥作用,维持机体代谢及能量稳态。本篇综述回顾了有关胃饥饿素生理、病理生理、动物实验及临床相关的系列研究及进展,介绍了胃饥饿素在维持机体代谢及能量稳态方面的作用,分析了导致具有争议的研究结果的可能原因,强调了检测方法在测定循环中酰基胃饥饿素和去酰基胃饥饿素水平和比例的重要性,提示胃饥饿素对多种疾病的预防及治疗具有积极作用。; 张莉李冬

聚合酶链反应技术检测小儿肺炎主要致病菌的进展: 1997年; 肺炎是小儿呼吸系统的主要疾病,严重危害儿童的身体健康,在发展中国家每年有超过400万5岁以下的儿童死于肺炎,我国约有30万,占儿童死亡原因之首。国外资料表明:发展中国家肺炎的主要致病原是细菌。; 李冬喻书彻; 关键词：肺炎儿童聚合酶链反应致病菌

噬血细胞综合征二例被引量：1: 2007年; 噬血细胞综合征亦称“噬血细胞性淋巴组织细胞增生症”，临床特点为高热、肝脾肿大、全血细胞减少和凝血功能障碍，病死率极高。现将本院收治的2例噬血细胞综合征报道如下。; 王颖洁李冬王娜闫冬刘正娟; 关键词：噬血细胞综合征淋巴组织细胞增生症凝血功能障碍全血细胞减少噬血细胞性肝脾肿大

环氧化酶-2在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达被引量：1: 2006年; 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用。方法新生7日龄大鼠制成HIBD模型,缺氧时间为2h,RT-PCR半定量分析COX-2mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况。结果HIBD后6、24、48h,5dCOX-2mRNA表达出现不同程度的表达增强,分别为(0·461±0·052),(0·887±0·0816),(0·660±0·119),(0·474±0·104),与对照组(0·321±0·175)比较,差异有统计学意义(P<0·01),其中HIBD24hCOX-2mRNA表达为最高峰,同其余各组相比,差异均有统计学意义(P<0·01),免疫组化结果与之一致。结论COX-2在新生儿HIBD形成中发挥一定的作用。; 张萍李冬曲云霞李海燕; 关键词：酶类

热毒宁注射液速发型过敏反应机制研究被引量：2: 2022年; 目的探讨热毒宁注射液诱导的速发型过敏反应的特点,并初步探究其致敏机制。方法以大鼠嗜碱性细胞白血病细胞(RBL-2H3)作为热毒宁注射液诱发速发型过敏反应的评价模型。采用中性红染色法观察致敏时细胞脱颗粒的形态变化,测定β-氨基己糖苷酶(β-hex)的释放率来反映细胞的脱颗粒程度,MTT法评价致敏时的细胞活力;ELISA法测定白介素-4(IL-4)含量的变化,Fluo-3 AM Ca^(2+)荧光探针探究Ca^(2+)荧光强度的变化。结果热毒宁注射液可以引起RBL-2H3脱颗粒,剂量依赖性地增加细胞内β-hex以及IL-4的释放率,但是对细胞活力并没有影响;同时,热毒宁注射液作用于RBL-2H3后,Fluo-3 AM Ca^(2+)荧光探针的荧光强度先增加后减弱,细胞内Ca^(2+)浓度呈现先增加后减少的趋势。结论热毒宁注射液通过调节细胞内Ca^(2+)的浓度引起RBL-2H3脱颗粒,诱导β-hex以及IL-4等相关炎性介质的产生,从而引发速发型过敏反应。; 袁东琴姜康张宇李冬贺佳敏范广俊范广俊; 关键词：热毒宁注射液脱颗粒速发型过敏反应

李冬

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