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李周平

作品数:10 被引量:23H指数:3
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇癫痫
  • 5篇信号
  • 5篇戊四氮
  • 5篇激酶
  • 5篇海马
  • 4篇调节激酶
  • 4篇信号调节
  • 4篇信号调节激酶
  • 4篇学习记忆
  • 4篇细胞
  • 4篇空间学习记忆
  • 4篇胞外信号调节...
  • 3篇致痫
  • 3篇癫痫大鼠
  • 3篇戊四氮致痫
  • 3篇细胞外
  • 3篇细胞外信号
  • 3篇细胞外信号调...
  • 3篇细胞外信号调...
  • 3篇美金刚

机构

  • 10篇河北医科大学...

作者

  • 10篇王维平
  • 10篇李周平
  • 10篇甄军丽
  • 9篇贾丽景
  • 8篇安立伟
  • 4篇刘瑞春
  • 1篇李世平
  • 1篇谢涛
  • 1篇段瑞生

传媒

  • 2篇脑与神经疾病...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇山东医药
  • 1篇广东医学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2010
  • 5篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尼莫地平对戊四氮诱导癫痫持续状态大鼠细胞外信号调节激酶1/2的影响被引量:1
2013年
目的 观察戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马部位细胞外信号调节激酶(extracellular-regulated kinase ERK1/2)的变化规律及尼莫地平对其的影响.方法 7~8周龄清洁级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,用随机数字表法分为3组:正常对照组(normal control,NC)35只、持续癫痫发作组(SE) 40只和尼莫地平干预组(NIM) 40只,采用腹腔注射戊四氮的方法制作癫痫持续状态模型,尼莫地平组大鼠在腹腔注射戊四氮前15 min给予尼莫地平腹腔注射(2.5mg/kg),应用Western Blot的方法检测海马部位ERK的变化规律.结果 尼莫地平干预后,大鼠癫痫发作程度减轻,发作持续时间缩短.SE组大鼠海马部位p-ERK1/2表达存在动态变化.尼莫地平组大鼠海马部位P-ERK表达较癫痫组明显升高(3.26±0.95,2.56 ±0.82,P<0.05).结论 L型钙离子拮抗剂尼莫地平能够减轻戊四氮点燃大鼠的癫痫发作程度,其抗癫痫作用可能与海马部位ERK信号通路有关.
贾丽景李世平谢涛甄军丽李周平王维平
关键词:癫痫戊四氮尼莫地平细胞外信号调节激酶1
点燃癫痫动物模型的研究进展被引量:1
2009年
  点燃模型为目前应用最广泛的癫痫模型,尤其是其发病机制被认为与人类癫痫的发病机制相似.目前,点燃模型已扩展到许多领域,成为研究神经可塑性的重要工具和研究大脑的切入点,同时也涉及到记忆药物成瘾与戒断精神性疾病等多领域的研究.……
甄军丽李周平王维平
关键词:癫痫戊四唑
美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力及海马ERKl/2mRNA的影响
王维平贾丽景李周平甄军丽安立伟
慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶(ERK1/2)的变化
贾丽景王维平刘瑞春李周平安立伟甄军丽
Arc/Arg 3.1在豚鼠海马匀浆免疫处理后的大鼠脑组织中的表达特征
2010年
目的探讨经海马组织免疫过的大鼠大脑的病理改变,为研究海马功能提供一种新的实验方法。方法以新鲜豚鼠海马组织匀浆为抗原免疫SD大鼠建立动物模型,进行行为学观察以及用免疫组织化学染色方法检测即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达情况。结果行为学观测到模型组大鼠存在异常兴奋,易激惹的表现,而对照组未见明显异常;免疫模型组海马CA3区有明显的Arc/Arg3.1阳性细胞表达,高于正常对照组P<0.05;而在对照组和模型组的海马齿状回均未见明显的Arc/Arg3.1阳性细胞。结论我们推测模型组大鼠的异常兴奋和易激惹表现可能与海马匀浆中的某些抗原刺激有关,而Arc/Arg3.1表达的增加可能是这种刺激在海马产生一系列生物化学反应的标志。
李周平刘瑞春王维平贾丽景安立伟甄军丽段瑞生
关键词:海马免疫记忆
p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展被引量:6
2010年
甄军丽王维平安立伟李周平贾丽景
关键词:丝裂原活化蛋白激酶神经系统诱导细胞凋亡磷酸化神经元损伤信号转导途径
戊四氮致痫后大鼠海马中Caspase-3和Hsp70的动态表达变化
2009年
目的研究戊四氮(pentlenetrazol,PTZ)致癫痫发作后大鼠海马中caspase-3和hsp70的动态变化,以便及时进行干预并控制凋亡的发生。方法PTZ致痫急性发作后分别在3、6、12、24h,行免疫组化法计算阳性细胞的平均光密度值;Nissle染色法检测神经细胞丢失坏死情况;电镜观察海马CA3区的超微结构,Western blot方法分别检测海马组织中caspase-3和hsp70的表达情况。结果致痫后caspase-3和hsp70的表达趋势在各种方法中基本一致,即3h开始表达增高,6h后明显增高,24h时神经细胞表现典型的凋亡状态,明显高于对照组(P<0.05)。结论癫痫发作同时上调了caspase-3和hsp70的表达,可导致神经细胞发生凋亡,从而表明癫痫急性期诱导的细胞凋亡可能对脑组织在应激保护方面起了重要的角色。
甄军丽王维平安立伟李周平贾丽景
关键词:癫痫发作CASPASE-3HSP70海马
慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶1/2的变化被引量:13
2009年
目的观察不同痫性发作次数对戊四氮(PTZ)诱导的癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA及蛋白水平的变化。方法PTZ腹腔注射诱导慢性癫痫模型,点燃后根据痫性发作次数分为不同亚组(痫性发作1次、5次、10次、14次组),采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹WesternBlot的方法检测大鼠海马ERK1/2mRNA和蛋白水平的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;痫性发作1次、5次组大鼠海马部位ERK1/2mRNA水平较对照组下降(P<0.05),而10次、14次组大鼠海马部位ERK1/2mRNA水平较1次有所升高(P<0.05),且高于对照组大鼠水平(P<0.05)。各组大鼠海马部位总ERK1/2和P-ERK1/2的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论随痫性发作次数增加,癫痫大鼠空间学习能力受损明显,其海马部位ERK1/2mRNA水平存在一个动态变化过程,癫痫后认知功能损害的机制可能与ERK信号通路有关。
贾丽景王维平刘瑞春李周平安立伟甄军丽
关键词:戊四氮癫痫空间学习记忆细胞外信号调节激酶
美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制被引量:3
2010年
目的观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高。结论美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。
贾丽景王维平刘瑞春李周平甄军丽安立伟
关键词:癫痫空间学习记忆细胞外信号调节激酶美金刚
美金刚对癫痫大鼠空间学习记忆能力及钙结合蛋白-D28K表达的影响
2010年
目的探讨美金刚(MEM)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及钙结合蛋白-D28K(Ca-28)表达的影响。方法将大鼠分为正常对照组、PTZ组和MEM干预组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫试验观察各组大鼠空间学习记忆能力,RT-PCR方法测定Ca-28 mRNA表达,Western blot方法测定Ca-28表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,Ca-28 mRNA表达较正常对照组降低,Ca-28水平较正常对照组减少(P均<0.05);与PTZ组比较,MEM干预组空间学习记忆能力好转,Ca-28 mRNA及蛋白表达升高(P均<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力受损,同时存在海马Ca-28表达异常;MEM可以改善癫痫大鼠的学习记忆能力,提高Ca-28的表达。
安立伟王维平李周平甄军丽贾丽景
关键词:美金刚癫痫空间学习记忆
共1页<1>
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