李学敏
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 供职机构：暨南大学医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目中央高校基本科研业务费专项资金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟醚预处理对LPS诱导的小鼠心功能障碍的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察七氟醚(Sevo)预处理对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的影响并初步探讨其作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(control)、LPS组、Sevo组和Sevo+LPS组。分别用2%Sevo(以纯氧为载气)或纯氧预处理30 min,洗脱10 min后,腹腔注射LPS 18 mg/kg或等量生理盐水。于腹腔注射后12 h,通过高分辨小动物超声系统检测心功能,结束后立即采血并处死小鼠,用生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;留取小鼠心脏标本,制备石蜡切片,进行HE染色后在光学显微镜上观察各组小鼠心脏的组织结构变化,分别用硝酸还原酶法和比色法检测小鼠心肌组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:LPS腹腔注射后12 h,超声检测显示LPS组小鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)增大(P<0.05),每搏输出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(EF)降低(P<0.05);血清LDH和CK-MB水平升高(P<0.05);病理切片见心肌明显病变。Sevo+LPS组与LPS组比较,LVEDV减小(P<0.05),SV、CO和EF增加(P<0.05),LDH和CK-MB水平显著降低(P<0.05),心肌组织的病理损伤减轻。LPS引起心肌组织中NO含量和iNOS活性升高(P<0.05),Sevo对此有抑制作用(P<0.05)。结论:Sevo预处理减轻LPS引起的心肌损伤和心功能障碍,其机制可能与其抑制心肌iNOS活性,减少NO的生成有关。
- 李健玲朱小青李学敏李红梅王彦平王媛戚仁斌李雅兰
- 关键词：七氟醚脂多糖类心肌保护
- 远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探被引量：9
- 2014年
- 目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。
- 赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌
- 关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧
