戚仁斌
- 作品数：115 被引量：419H指数：11
- 供职机构：暨南大学基础医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教理学环境科学与工程更多>>
- 小檗碱抗小鼠脂多糖性肺损伤的作用机制被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组,分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。测定各组12h肺湿/干重比值(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中微量总蛋白含量、白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)总数;观察肺组织病理改变及磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cP-LA2)在肺组织中的表达。进一步用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中血栓素B2(TXB2)的含量,并测定肺组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:ALI组,LPS攻击后12h肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数显著高于对照组(P<0.05);病理检查发现肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润。免疫组织化学观察显示肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显增加;同时,BALF中TXB2含量、肺组织MDA的含量显著高于对照组(P<0.05)。Ber防治组,肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数均明显低于ALI组;与ALI组比较,Ber防治组肺组织病理损伤明显减轻(P<0.05);而且,肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显减少(P<0.05);BALF中TXB2含量和肺组织MDA的含量显著低于ALI组。结论:抑制肺组织cPLA2的磷酸化并对抗脂质过氧化损伤可能是Ber防治小鼠脂多糖性肺损伤的重要机制。
- 张昊晴邹鹏王华东陆大祥李梅爱戚仁斌王彦平付咏梅
- 关键词：小檗碱脂多糖胞浆型磷脂酶A2小鼠丙二醛
- 人脐带间充质干细胞条件培养基体外支持造血的功能被引量：6
- 2012年
- 本研究旨在探讨单纯人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)的条件培养基对脐血CD34+细胞体外造血支持作用。分离得到的hUC-MSC以2×106接种于75 cm2培养瓶中,48 h后收集培养上清作为条件培养液。用人脐血CD34阳性分选试剂盒分选CD34+细胞。将CD34+细胞接种在3个培养体系中:hUC-MSC条件培养液+不完全甲基纤维素培养基、完全甲基纤维素阳性培养基和含10%胎牛血清的DMEM/F12+不完全甲基纤维素作为阴性培养基。培养14d观察集落的形态特征,统计细胞数≥50的造血集落单位数。流式细胞术检测组成集落形成单位的细胞免疫表型。结果表明:hUC-MSC条件培养基中能够形成集落形成单位,且以粒系和粒-巨噬集落形成单位为主(CFU-G 47.67±0.58、CFU-GM 48.67±4.73、CFU-M 3.00±2.00),未观察到红细胞系相关的集落形成单位。阳性培养基中各种集落形成单位均可见,阴性培养体系中无集落形成单位。流式细胞术检测条件培养基组CD45+细胞比例为(97.43±2.15)%,显著高于阳性对照中CD45+细胞比例(39.69±0.96)%(P<0.05)。结论:在体外hUC-MSC条件培养基能够促进CD34+细胞的发育分化,单纯hUC-MSC条件培养基具有造血支持功能,并促进CD34+细胞向髓系分化,但不能促进向红细胞分化。
- 李丽娜韩之波王有为罗伟峰及月茹杨舟鑫冯莉戚仁斌李扬秋韩忠朝
- 关键词：脐带间充质干细胞条件培养基CD34+细胞集落形成单位
- 二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 :观察二甲亚砜 (DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法 :以健康封闭群新西兰兔为实验对象 ,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素 (ET)和DMSO ,用WRY -B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果 :静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高 ,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组 ,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组 ,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0 .4μg/mL ,1mL/kg) 10min后注射DMSO(6 0 % ,1mL/kg)组 ,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论 :DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。
- 王华东王彦平戚仁斌陆大祥颜亮李楚杰
- 关键词：内毒素性发热二甲亚砜家兔病理生理
- 甘氨酸和多粘菌素B合用在体内对内毒素致热性的拮抗作用被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素致热性的拮抗作用。方法 :以内毒素诱导家兔发热 ,实验组预先单独或联合给予相应剂量的甘氨酸和多粘菌素B ,测量各组家兔的直肠体温。结果 :用半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B预处理对内毒素致热性有明显的拮抗作用 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B者无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在家兔体内合用甘氨酸和多粘菌素B预处理可以有效地拮抗内毒素引起的发热 ,并且可以降低单一药物的使用剂量。
- 戚仁斌陆大祥王华东王彦平颜亮付咏梅李楚杰
- 关键词：甘氨酸多粘菌素B内毒素
- α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞保护作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试验分为4组,分别是:对照组(蒸馏水)、模型组(Aβ25-35)、尼古丁组(尼古丁和Aβ25-35)、甲基牛扁亭碱组(甲基牛扁亭碱和Aβ25-35)。通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响。结果在所有时间点,模型组的细胞活力均显著低于对照组,凋亡和坏死率均高于对照组(P<0.01)。药物作用36～60h,尼古丁组的细胞活力显著高于模型组和甲基牛扁亭碱组(P<0.05),凋亡和坏死率较低(P<0.01);甲基牛扁亭碱组细胞活力及凋亡和坏死率与模型组差异无统计学意义。在药物作用84h后,与模型组和尼古丁组相比,甲基牛扁亭碱组细胞活力显著升高,凋亡和坏死率显著降低(P<0.01)。结论随着作用时间的延长(84h),烟碱受体激动剂(尼古丁)对PC12细胞的保护作用逐渐消失,而α7烟碱拮抗剂(甲基牛扁亭碱)逐渐显现出细胞保护作用。
- 汪志刚戚仁斌李卫沈文娟张晶赵彦儒朱丽红陆大祥
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12细胞凋亡
- 用于治疗脂肪肝的中药主要成分组方
- 本发明公开了一种用于治疗脂肪肝的中药主要成分组方。它是由以下重量配比的有效组分组成：人参茎叶皂苷0.01～50g、三七总皂甙0.01～50g、天麻素0.01～50g。可采用常规加工方法，制成注射剂、口服液、胶囊或片剂。本...
- 胡巢凤陆大祥戚仁斌
- 文献传递
- PYNOD对LPS活化的BV2小胶质细胞炎症因子释放的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察PYNOD对LPS活化的BV2小胶质细胞炎症因子释放的影响。方法:将表达PYNOD的重组质粒p EGFP-C2-PYNOD瞬时转染BV2细胞后,加入LPS作用24 h,Griess法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的释放,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,i NOS)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA的表达,此外Western blotting和ELISA法检测i NOS和IL-1β的蛋白表达。结果:转染PYNOD重组质粒能显著抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子NO的释放(P<0.05)。Real-time PCR证实PYNOD可抑制i NOS和IL-1β的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA和Western blotting证实PYNOD可下调i NOS和IL-1β蛋白的表达(P<0.05)。结论:PYNOD蛋白可以在转录水平和翻译水平显著抑制LPS刺激的BV2小胶质细胞活化产生的炎症反应。
- 曾琪戚仁斌胡巢凤陆大祥
- 关键词：小胶质细胞炎症
- iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性的发生机制被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组)、内毒素血症+多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)和多黏菌素B组(PMX-B组)。颈总动脉插管记录大鼠平均动脉血压(MABP);检测各组大鼠血清中NO、iNOS和TNF-α的水平;用离体血管灌流方法,生物信号处理系统测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:与sham组相比,LPS组大鼠MABP显著降低(P<0.01),LPS+PMX-B组大鼠明显高于LPS组(P<0.05),而PMX-B组与sham组比无统计学意义(P>0.05);生化检测发现LPS组大鼠血浆中NO、iNOS以及TNF-α水平显著高于sham组和LPS+PMX-B组(P<0.01)。同sham组相比,LPS组大鼠离体胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)刺激的收缩反应及其对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应均明显低下(P<0.01);与LPS组相比,LPS+PMX-B组的反应明显改善(P<0.01);氨基胍(AMG)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应明显改善(P<0.05或P<0.01);亚甲蓝(MB)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B组大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应均得到改善(P<0.05或P<0.01);PMX-B组与sham组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性;多黏菌素B改善内毒素血症大鼠血管低反应性,可能与中和内毒素、减少炎症因子释放、抑制iNOS-GC-cGMP信号活化有关。
- 王海华闵志雪戚仁斌张根葆包鹏举胡钱国孙瑶
- 关键词：内毒素血症脂多糖类胸主动脉多黏菌素B
- 四毒清对脂多糖攻击小鼠多器官功能障碍和生存率的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 :观察中药复方四毒清对脂多糖 (LPS)攻击小鼠生存率和器官功能的影响 ,寻找有效中药防治LPS性多器官功能衰竭。方法 :将中药四毒清按常规方法煎制成 1kg/L药液 ,以小鼠为实验对象 ,灌胃给药 ,3d后腹腔注射LPS(6 0mg/kg) ,观察小鼠生存率。另分批进行同样实验 ,观察小鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)活性、血清肌酐(Cr)和尿素氮 (BUN)含量及肺、肝、肾、肠的病理变化。结果 :LPS注射后 96h ,LPS组小鼠的死亡率为 73% (n =34) ,而四毒清防治组小鼠的死亡率为 35 % (n =31) ,两组死亡率有明显差别 (P <0 0 5 )。同时 ,LPS组小鼠的血清ALT活性、Cr和BUN含量明显高于对照组 ,而四毒清防治组小鼠血清ALT活性、Cr和BUN含量明显低于LPS组。病理学检查发现四毒清防治组小鼠肺、肾及小肠病变明显轻于LPS组。结论 :中药四毒清能防治LPS性多器官功能障碍 ,提高LPS攻击小鼠的生存率。
- 王华东杨静陆大祥戚仁斌王彦平付咏梅黄启福李楚杰
- 关键词：脂多糖类多器官功能衰竭中草药
- 远志皂苷元对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2和Sen组。检测带荧光金荧光细胞的活力。同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达。结果:与control组比较,Sen浓度在10、20和40μmol/L时,RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01)。25、50、100和200μmol/L H2O2明显降低RGCs活力(P<0.05)。Sen浓度在10、20和40μmol/L时,对50μmol/L H2O2损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40μmol/L Sen保护作用最为明显。Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H2O2引起的视网膜细胞凋亡。Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达。结论:Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关。
- 别曼徐颖胡慧玲逯丹朱丽红戚仁斌王华东陆大祥
- 关键词：视网膜神经节细胞远志皂苷元氧化性应激
