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杨彦: 作品数：11 被引量：38H指数：4; 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生电子电信更多>>

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Ghrelin对骨髓源性内皮祖细胞迁移能力的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨ghrelin对体外培养的内皮祖细胞（EPCs）迁移能力的影响及相关的信号转导途径。方法密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞层,接种至纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7～10d后观察细胞形态学改变,以免疫组织化学染色法检测Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白（Dil-acLDL）,FITC标记的荆豆凝集素l（FITC-UEA-1）,以及CD34、CD133、人血管性血友病因子（vWF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）特异的酪氨酸激酶受体（Flk-1）,鉴定细胞种类后传代培养。采用不同浓度（10-9～10-6mol/L）的ghrelin干预EPCs后,通过Transwell小室迁移实验检测EPCs迁移能力的变化。用不同浓度（10-9～10-6mol/L）的ghrelin干预EPCs 15min或10-7mol/L的ghrelin干预0～60min,Western blotting检测蛋白激酶B（Akt）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及其磷酸化状态的表达;分别用磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的特异性抑制剂LY294002和eNOS的特异性抑制剂L-NAME预处理EPCs,检测ghrelin对EPCs迁移及Akt、eNOS及其磷酸化蛋白表达的变化。结果新分离24h内的EPCs近似圆形,培养第4~7天转化为梭形贴壁细胞,培养至第9天后梭形细胞呈条索样排列生长。Dil-acLDL和FITC-UEA-1双染色阳性,CD34、CD133、vWF和flk-1免疫组织化学染色均呈阳性反应。分别用10-9～10-6mol/L的ghrelin干预内皮祖细胞,发现10-8、10-7mol/L的ghrelin可明显促进内皮祖细胞的迁移（P〈0.001）,而更高浓度（10-6mol/L）的ghrelin则可显著抑制EPCs的迁移（P〈0.05）。Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS;PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrelin诱导的Akt、eNOS的磷酸化表达（P〈0.05）;eNOS的特异性抑制剂L-NAME能明显抑制ghrelin诱导的eNOS磷酸化表达（P〈0.05）,但对Akt的磷酸化表达无影响。LY294002和L-NAME均能显著抑制ghrelin诱导的内皮祖细胞迁移（P〈0.05）。结论 Ghrelin可通过激活PI3K; 王丽陈庆伟李桂琼杨彦曹广煜李兴升; 关键词：GHRELIN 内皮干细胞细胞运动

超声微泡在缺血性血管疾病诊断与治疗中的研究进展被引量：4: 2010年; 微泡造影剂受一定强度超声辐照后会破裂并产生声致孔效应,从而使局部毛细血管破裂,血管内容物外渗并在局部引起炎症反应,其产生的炎症因子可促进局部组织血管新生.超声介导微泡造影剂携药物或基因进行缺血性疾病的治疗是一种新型安全有效的靶向治疗技术.本文就超声微泡促进血管新生机制及其在缺血性血管疾病诊断与治疗方面的研究进展作一综述.; 杨彦陈庆伟; 关键词：血管疾病诊断超声微泡毛细血管破裂血管新生机制微泡造影剂

双特异抗体增效内皮祖细胞移植促进心肌血管新生被引量：3: 2012年; 目的探讨在双特异抗体(BiAb)的辅助下,内皮祖细胞(EPCs)移植可否更好的定向归巢大鼠缺血心肌促进血管新生。方法体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓源性内皮祖细胞;开胸结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型;以anti-CD34(能识别内皮祖细胞)和抗肌凝蛋白轻链抗体(AMLCA)(能特异性结合缺血心肌)2种抗体,化学交联法制备BiAb(CD34×AMLCA)。将此BiAb与EPCs经尾静脉输入心肌梗死大鼠(EPCs+BiAb组),另设单纯EPCs移植组、单纯BiAb组、对照组。细胞移植35 d后M型超声心动图检测大鼠左室收缩功能,免疫组织化学法行5-Brdu及VIII因子检测,实时荧光定量PCR及Western blot检测大鼠心肌VEGF mRNA与蛋白表达。结果与其余组相比,EPCs+BiAb组射血分数及短轴缩短率增加,心梗区周围5-BrdU阳性细胞数及微血管密度增加,心肌VEGF mRNA与蛋白表达增加(P<0.05)。结论 CD34×AMLCA双特异抗体可增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞定向归巢到大鼠缺血心肌,改善心功能,更好的促进血管新生。; 杨彦陈庆伟曹光煜李桂琼; 关键词：双特异抗体内皮祖细胞细胞移植归巢血管新生

血管内皮祖细胞在心血管疾病中的研究进展被引量：4: 2010年; 血管内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,又称为血管母细胞。不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程。应用血管内皮祖细胞进行细胞移植是目前治疗缺血性血管病变的研究热点,已有报道开始应用于临床。现就血管内皮祖细胞在心血管疾病中的研究现状做一综述,同时对干细胞移植存在的安全性、靶向性、效应性方面的问题以及如何开发一种新型的干细胞移植技术做一评价和展望。; 杨彦陈庆伟; 关键词：内皮祖细胞血管新生心血管疾病干细胞移植术

双特异性抗体制备及装配内皮祖细胞可行性研究: 2013年; 目的:通过化学偶联法制备抗肌凝蛋白轻链/CD34双特异性抗体(BsAb),并装配在内皮祖细胞(EPCs)表面。方法:分离和培养大鼠骨髓来源EPCs。通过化学偶联法构建BsAb以及FITC标记的BsAb。分别将10ng、25ng、50ng和100ng的FITC标记的BsAb与1×106个EPCs混合,在荧光显微镜及流式细胞仪下观察抗体与细胞的结合情况,以筛选出抗体装配的最佳浓度。使用上述实验所筛选出的条件,装配BsAb和EPCs备用。结果:通过化学偶联法成功制备抗肌凝蛋白轻链/CD34双特异性抗体(BsAb),并能够装配在内皮祖细胞(EPCs)表面。BsAb在EPCs表面装配的最佳浓度为50ng/106细胞。结论:BsAb构建成功,并在EPCs表面成功装配BsAb。; 李桂琼陈庆伟杨彦曹广煜; 关键词：双特异性抗体内皮祖细胞

HbA_1c与冠状动脉病变程度的相关性研究被引量：4: 2011年; 目的探讨HbA_1c水平与冠状动脉病变程度的相关性及临床意义。方法对临床疑诊或诊断为冠心病(CHD)而行冠状动脉造影的541例患者进行HbA_1c测定分组,评价HbA_1c水平与CHD、冠脉狭窄程度(Gensini积分法)、冠脉狭窄支数及接受PCI治疗等的相关性。结果随HbA_1c水平升高,CHD患病率显著上升(P<0.01),Spearman等级相关分析显示,HbA_1c与CHD、病变支数、Gensini积分和接受PCI治疗显著相关(r=0.211,P<0.01;r=0.213,P<0.01;r=0.233,P<0.01;r=0.137,P<0.01)。Logistic多元逐步回归分析结果显示,HbA_1c为CHD的独立危险因素(OR=1.436,95%CI为1.128～1.828,P<0.01)。结论 HbA_1c与冠脉病变程度呈正相关,长期升高可能促进CHD的发生。; 王鹏陈庆伟李兴升吴志勤李桂琼柯大智邓玮王丽莫显刚曹广煜杨彦张亚梅肖雷; 关键词：糖化血红蛋白冠心病经皮冠状动脉介入

丹参酮ⅡA增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞VEGF、SDF-1表达被引量：12: 2012年; 目的:研究在丹参酮ⅡA的辅助下,骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)VEGF与SDF-1表达是否能增强,从而促进细胞归巢。方法:Percoll密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子((EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导培养,并进行形态学、免疫学(免疫细胞化学染色)、功能学(Dil-acLDL与FITC-UEA-1双荧光染色)鉴定。将鉴定为EPCs的细胞分为单纯EPCs组(对照组)、EPCs+丹参酮ⅡA组(加药组)。细胞培养第9d,Western blot与实时荧光定量PCR检测各组VEGF、SDF-1基因与蛋白表达。结果:EPCs+丹参酮IIA组VEGF、SDF-1基因与蛋白表达均高于EPCs组(p均<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可上调大鼠骨髓源性内皮祖细胞VEGF及SDF-1表达,从而可能在缺血环境中更好促进EPCs归巢,更有效促进血管修复与再生。; 杨彦陈庆伟曹广煜李桂琼; 关键词：骨髓内皮祖细胞归巢血管新生

HbA1c与冠状动脉病变程度的相关性研究: 王鹏曹广煜杨彦张亚梅肖雷陈庆伟李兴升吴志勤李桂琼柯大智邓玮王丽莫显刚; 关键词：糖化血红蛋白冠心病冠脉狭窄程度经皮冠状动脉介入

骨髓间充质干细胞移植对缺血心肌的血管新生及增殖-凋亡的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对缺血心肌的血管新生及增殖-凋亡的影响。方法将雄性小鼠BMSC经尾静脉输入异丙肾上腺素性心肌缺血雌性小鼠(BMSC组)。另设正常对照组和未治疗组。5周后处死小鼠,荧光定量PCR检测心肌Y染色体鉴别基因(SRY)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。天狼猩红染色分析心肌胶原含量。免疫组织化学染色观察心肌VEGF、核增殖抗原(PCNA)和细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的分布。结果BMSC组心肌SRY表达明显升高(11.22±0.90 vs 1.05±0.47,P<0.05)。与未治疗组相比,BMSC组的心肌胶原沉积减少(3.44±0.84 vs 8.44±1.09,P<0.05),VEGF(14.19±0.37 vs 11.88±0.28,P<0.05)和PCNA(4.08±0.18 vs 0.64±0.05,P<0.05)表达上调,caspase-3降低(0.46±0.11 vs 3.12±0.28,P<0.05)。结论 BMSC能归巢至缺血心肌并促进微血管新生,改善心肌增殖-凋亡状态。; 邓玮陈庆伟王丽王鹏吴志勤杨彦; 关键词：骨髓间充质干细胞心肌缺血血管新生凋亡

Ghrelin对骨髓源性内皮祖细胞迁徙能力的影响: 王丽陈庆伟李桂琼杨彦曹广煜李兴升; 关键词：GHRELIN 内皮干细胞细胞运动

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