武志远
- 作品数：17 被引量：137H指数：4
- 供职机构：广州市儿童医院更多>>
- 发文基金：广州市卫生局中医药中西医结合科研课题基金广东省中医药管理局基金北京市自然科学基金更多>>
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- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠炎症介质及脑病理损伤影响的实验研究
- 目的:研究小剂量氢化可的松(hydrocortisone，HC)对内毒素(E.colilipopoly-saccharide，LPS)诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质及脑病理损伤的影响，并探讨核因子κB(NF-κB)信号...
- 武志远
- 关键词：核因子ΚB白介素1Β脓毒症
- 文献传递
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织HMGB1表达的影响及机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症大鼠晚期炎症介质高迁移率蛋白B-1(HMGB1)表达的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法实验用雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、小剂量HC干预组(C组)。B组和C组设立2、8、16、24四个时段点,分别为B2、B8、B16、B24、C2、C8、C16、C24组。腹腔注射LPS(1mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6mg/kg)作为干预。72只大鼠每组8只采集各组大鼠海马组织,进行蛋白免疫印迹分析检测HMGB1水平。54只大鼠每组6只,采用免疫组化SP法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κB、IκB的表达。结果HMGB1在A组可见微量表达,B8组表达量始增加,以B16、B24组为高(P<0.05),B组HMGB1表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势,以C16、C24组减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。B组NF-κB表达较A组显著上调,以B8组最高(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较A组也明显增加,以B24组为高(P<0.05),C组NF-κB表达较B组显著下调,以C2、C8组为著(P<0.05);IκB表达较B组明显增加,以C8、C16、C24组为著(P<0.05)。结论小剂量HC对晚期炎症介质HMGB1有明显抑制作用,NF-κB信号转导途径在其中起到重要作用。
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：脓毒症核因子-ΚB
- 精氨酸加压素对感染性休克时胃肠道灌注的影响
- 目的:目前精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)被用于治疗感染性休克导致的对儿茶酚胺不敏感的低血压。但AVP本身对胃肠道血管有明显收缩作用。本实验目的是评价AVP对感染性休克兔胃粘膜二氧化碳分压...
- 曾健生申昆玲钱素云武志远樊寻梅
- 关键词：感染性休克精氨酸加压素动脉血压胃肠道
- 文献传递
- 小儿急性氰化物类食物中毒1例
- 2013年
- 1临床资料
患儿，男，2岁，因“进食木薯后呕吐半天，抽搐伴呼吸困难2h”于2011年11月5日就诊于广州增城市某卫生院，诊断：氰化物中毒。当地医院立即进行吸氧，肌注洛贝林，洗胃，气道吸入亚硝酸异戊酯，静脉注射亚甲蓝（美兰）、硫代硫酸钠等处理，
- 刘阳梁宇峰梁宇峰武志远洪婕杨镒宇
- 关键词：儿童氧化物中毒
- 四逆汤对SIRS大鼠的早期干预
- 目的：通过复制大鼠SIRS模型，研究四逆汤对MODS的防治作用。
方法：建立大鼠两次打击SIRS模型，SD大鼠70只，随机分成对照组30只，四逆汤治疗组30只，正常对照组10只。四逆汤组大鼠在一次打击后给予四逆...
- 曾萍缪湘伊曾其毅杨镒宇吴伟康刘晓蔼唐娟梁宇峰武志远朱南方李蔷华
- 关键词：四逆汤全身炎症反应综合症生理生化指标炎症因子
- 文献传递
- 国外儿科脓毒症及脓毒性休克治疗现状被引量：1
- 2005年
- 武志远樊寻梅
- 关键词：脓毒症患者脓毒性休克全身性感染儿科SEPSIS年发病率
- 四逆汤对SIRS大鼠的早期干预
- 目的:通过复制大鼠SIRS模型,研究四逆汤对MODS的防治作用。方法:建立大鼠两次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成对照组30只,四逆汤治疗组30只,正常对照组10只。四逆汤组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型...
- 曾萍杨镒宇吴伟康刘晓蔼唐娟梁宇峰武志远朱南方李蔷华缪湘伊曾其毅
- 关键词：四逆汤SIRS炎症因子
- 文献传递
- 感染性休克时精氨酸加压素对胃肠道灌注的影响
- 目的:评价AVP对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响。方法:实验前动物禁食24小时,但可自由饮水。实验时动物经麻醉后气管切开后气管插管行压力控制通气,颈外...
- 曾健生申昆玲武志远钱素云樊寻梅
- 关键词：感染性休克精氨酸加压素动脉血压胃肠道
- 文献传递
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及机制被引量：4
- 2006年
- 目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及核因子κB(NFκB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(A组)6只、模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射LPS(1mg kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射HC6mg kg作为干预,分别于注射后2、8、16、24h麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每时段各6只。观察大鼠行为学改变;尼氏染色观察大鼠海马组织学变化;采用免疫组化方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NFκB,IκB的表达。结果模型组大鼠行为学改变较明显,表现嗜睡、拒食、呼吸增快、竖毛、体重下降;尼氏染色病理变化明显;NFκB表达较对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐渐上升,较对照组也明显增加(P<0.05),8h时段最高;干预组:大鼠行为学改变、尼氏染色结果均较模型组轻;海马NFκB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB抑制NFκB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑组织学改变和脑功能障碍,NFκB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：核因子-ΚB内毒素脓毒症海马
- 脓毒症抗炎治疗新靶点——晚发炎症介质HMGB1被引量：9
- 2005年
- 武志远樊寻梅
- 关键词：HMGB1抗炎治疗脓毒症炎症介质晚发新靶点
