曾建生
- 作品数：12 被引量：187H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京儿童医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（A组）8只、模型组（B组）32只、小剂量HC干预组（C组）32只。B组和C组设立2、8、16、24h四个时段点，每个时段点各8只（相应的8个亚组用B2、138、B16、B24及C2、C18、C16、C24表示）。腹腔注射LPS（1mg／kg）建立脓毒症大鼠模型，C组腹腔注射LPS后即刻尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg），分别在注射后2、8、16、24h分时段采集各组大鼠血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组血清TNF-α和IL-1β含量。采集各组大鼠海马组织5mg，制备细胞总蛋白质，进行蛋白质电泳及蛋白免疫印迹分析，检测高迁移率蛋白（HMG）B1水平。结果 各组血清TNF-α、IL-1β水平均以B2组为高，与A组比较，差异有显著性（P〈0．05），C2组与B2组比较下降明显，差异有非常显著性（P〈0．01）。其余各组TNF-α，IL-1β水平与A组及同时点两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。A组海马组织可见微量HMGB1表达；B组在B8表达量始增加，以B16、]324为高（P〈0．05）。B组HMGBl表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以C16、C24组减少明显，差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量HC对早、晚期炎症介质TNF-α，IL-1β、HMGB1的表达有明显抑制作用。
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：白细胞介素-1Β内毒素脓毒症
- 危重症手足口病（EV71感染）诊治体会被引量：160
- 2008年
- 新型肠道病毒EV71感染及其引发的手足口病近年在全国多个地区爆发疫情，导致部分婴幼儿的死亡和致残。新型肠道病毒EV71感染与CAl6感染不同的特点是神经系统并发症比例特别高，主要并发症包括脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血和循环衰竭,
- 陆国平李兴旺吕勇高玉兴曾建生冉献贵
- 关键词：手足口病神经系统并发症危重症无菌性脑膜炎EV71肠道病毒
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及机制被引量：4
- 2006年
- 目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及核因子κB(NFκB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(A组)6只、模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射LPS(1mg kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射HC6mg kg作为干预,分别于注射后2、8、16、24h麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每时段各6只。观察大鼠行为学改变;尼氏染色观察大鼠海马组织学变化;采用免疫组化方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NFκB,IκB的表达。结果模型组大鼠行为学改变较明显,表现嗜睡、拒食、呼吸增快、竖毛、体重下降;尼氏染色病理变化明显;NFκB表达较对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐渐上升,较对照组也明显增加(P<0.05),8h时段最高;干预组:大鼠行为学改变、尼氏染色结果均较模型组轻;海马NFκB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB抑制NFκB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑组织学改变和脑功能障碍,NFκB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：核因子-ΚB内毒素脓毒症海马
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织HMGB1表达的影响及机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症大鼠晚期炎症介质高迁移率蛋白B-1(HMGB1)表达的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法实验用雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、小剂量HC干预组(C组)。B组和C组设立2、8、16、24四个时段点,分别为B2、B8、B16、B24、C2、C8、C16、C24组。腹腔注射LPS(1mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6mg/kg)作为干预。72只大鼠每组8只采集各组大鼠海马组织,进行蛋白免疫印迹分析检测HMGB1水平。54只大鼠每组6只,采用免疫组化SP法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κB、IκB的表达。结果HMGB1在A组可见微量表达,B8组表达量始增加,以B16、B24组为高(P<0.05),B组HMGB1表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势,以C16、C24组减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。B组NF-κB表达较A组显著上调,以B8组最高(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较A组也明显增加,以B24组为高(P<0.05),C组NF-κB表达较B组显著下调,以C2、C8组为著(P<0.05);IκB表达较B组明显增加,以C8、C16、C24组为著(P<0.05)。结论小剂量HC对晚期炎症介质HMGB1有明显抑制作用,NF-κB信号转导途径在其中起到重要作用。
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：脓毒症核因子-ΚB
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织HMGB1表达的影响及机制研究
- 目的：研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症大鼠晚期炎症介质HMGB1表达的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法：实验用雄性Wistar大鼠随机分为三组：对照组(A组)、...
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：脓毒症海马组织炎症介质核因子ΚB信号转导
- 文献传递
- 小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。
- 武志远曾建生樊寻梅
- 关键词：核因子KB内毒素脓毒症海马
- 出血性休克与脑病综合征4例被引量：3
- 2008年
- 耿荣陈贤楠王雷何时军曾建生曾津津孙国强徐赛英邹丽萍
- 关键词：儿童
- 高频振荡通气的系列实验研究和初步临床应用
- 陈贤楠耿荣李克华樊寻梅刘红曾建生
- 该课题属医学临床应用的高新技术，目的是通过呼吸支持技术中适宜技术和高新技术结合，更适合临床应用并取得更好效果。在前期研究基础上，该研究将上述三种呼吸支持方式进行联合应用，以期综合性、迅速地发挥各自优点，避免单独应用时的副...
- 关键词：
- 关键词：高频振荡通气一氧化氮液体通气
- 高频振荡通气结合一氧化氮吸入对急性肺损伤兔氧合的影响
- 1999年
- 目的 判断高频振荡通气（ＨＦＯ）伴低浓度一氧化氮（ＮＯ） 吸入对急性肺损伤家兔气体交换和血液动力学参数的影响。方法 用３７ ℃温盐水反复进行支气管灌洗（按每次３０ ｍｌ／ｋｇ）制成急性肺损伤模型。应用高频振荡呼吸机和１×１０－６ＮＯ吸入对１０ 只急性肺损伤家兔进行实验性治疗，并测定肺力学、血液动力学等参数。结果 ＨＦＯ＋ ＮＯ 与急性肺损伤基础值比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由１５６±３２ 上升至４０５±４８（Ｐ＜ ０－０１）、氧合指数（ＯＩ）和肺内动静脉分流量（Ｑｓ／Ｑｔ） 分别由７－８ ±１－７ 和０－４１±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（ Ｐ均＜ ０－０１）。ＨＦＯ＋ ＮＯ 与单纯ＨＦＯ 比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由３７９±８６ 上升至４０５±４８（ Ｐ＜ ０－０５） 、ＯＩ和Ｑｓ／Ｑｔ 分别由５－８ ±１－９ 和０－３５ ±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（Ｐ均＜０－０５） 。结论 ＨＦＯ＋ ＮＯ吸入可改善急性肺损伤兔的氧合，肺内分流减少，吸入１×１０－６ ＮＯ有效。应用本系统质量流量控制器，可以在高频振荡通气时提供稳定浓度的ＮＯ气体。
- 耿荣陈贤楠吴冀川曾建生王莹
- 关键词：高频通气一氧化氮吸入法
- 危重症手足口病(EV71感染)诊治--安徽阜阳工作体会
- 新型肠道病毒EV71感染及其引发的手足口病近年在全国多个地区爆发疫情，导致部分婴幼儿的死亡和致残。新型肠道病毒EV71感染与CA16感染不同的特点是神经系统并发症比例特别高。本文探讨了危重症手足口病(EV71感染)的发病...
- 陆国平李兴旺吕勇高玉兴曾建生冉献贵
- 关键词：危重症手足口病EV71感染肠道病毒抗病毒治疗
- 文献传递
