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  • 22篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生

主题

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  • 5篇灌注
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  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
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  • 4篇灌注损伤
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机构

  • 18篇同济医科大学...
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇同济医科大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 22篇毛卫克
  • 7篇刘俊杰
  • 7篇曾邦雄
  • 7篇姚尚龙
  • 4篇袁世荧
  • 3篇王玉英
  • 2篇伍静
  • 2篇杨艳
  • 2篇田元
  • 2篇王明玲
  • 2篇李士通
  • 2篇曾邦雄
  • 1篇王鹏
  • 1篇刘萍
  • 1篇张海波
  • 1篇包光兴
  • 1篇王学仁
  • 1篇吕阳
  • 1篇张海波

传媒

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  • 2篇同济医科大学...
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  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 4篇1999
  • 4篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 2篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1991
  • 3篇1990
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用被引量:2
2003年
目的 探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果 与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论 丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。
伍静姚尚龙杨艳毛卫克田元
关键词:丙泊酚心肌再灌注损伤乳酸脱氢酶肌酸激酶
离体兔心肌对硫喷妥钠的摄取动力学研究被引量:2
1998年
目的:研究硫喷妥钠在离体兔心肌的摄取动力学过程。方法:以三种浓度硫喷妥钠(500μmol、1500μmol、500μmol)持续灌注兔心肌共15分钟,应用高效液相色谱法测定心肌灌出液内硫喷妥钠浓度,用左室压力最大上升速率(LV+dp/dt_(max))作为效应指标。结果:硫喷妥钠在心肌内摄取分布符合二室开放模型,它能较快分布于心肌组织(T_(1/2α)=0.5±0.1分钟),但从心肌清除较慢(T_(1/2β)=25.3±10.1分钟)。药物自中央室向周边室的转运速率快于自周边室向中央室的转运。对LV-bdp/dt_(max)的最大理论抑制效应(Emax)为19.0+11.2kPa·s^(-1)。结论:离体免心肌对硫喷妥钠的摄取过程符合二室开放模型,其特点为快速分布而清除较慢。
毛卫克蒲倩曹林森J.X.Mazoit
关键词:硫喷妥钠药代动力学心肌
丙泊酚对离体兔心脏再灌注性心律失常的保护作用及机制研究被引量:1
2001年
目的 在离体兔心脏缺血再灌注模型研究丙泊酚对再灌注性心律失常的保护效应及与氧自由基的关系。方法  2 4只心脏随机分为缺血再灌 (A)、丙泊酚 10 μmol/L(B)、丙泊酚 2 5 μmol/L(C)和空白对照 (D)四组。A、B和C组心脏行停灌全心缺血 3 0分钟后 ,再灌注 60分钟。结果 缺血前给予丙泊酚 2 5 μmol/L能显著降低复灌时室性心律失常的发生率 (P <0 0 1)和持续时间 ,且使ST段抬高平均值 (MST)和抬高≥ 2mv的点数 (NST)分别减少 62 %和 4 7% (P <0 0 5 )。丙泊酚10 μmol/L并不增强其抗心律失常作用。高浓度丙泊酚显著增强心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低缺血后心肌丙二醛 (MDA)及磷酸肌酸 (CK)含量 (P <0 0 5 ) ,但低浓度丙泊酚无上述作用。结论 心肌缺血前给予 2 5 μmol/L丙泊酚能显著减少复灌性心律失常的发生 ,同时减少心肌酶释放 ,其作用可能与其降低心肌氧自由基造成的心肌损伤有关。
朱新运毛卫克李保安何小华杨吉武李月庆
关键词:丙泊酚再灌注损伤心律失常氧自由基
腺苷对冠脉循环的作用
1990年
腺苷(adenosine),或嘌呤核苷(adeni-ne nucleoside),是体内嘌呤核苷酸(ad-eninenucloetide)的代谢中间产物。自1929年Drury等人发现它具有舒张血管(简称“舒管”)活性以来,人们对其复杂的生理作用和机制进行了深入的探讨。腺苷对体内多数器官是一很强的舒管剂,对冠状循环尤为显著。它的心脏效应,包括松弛冠脉血管平滑肌,抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,减慢房室结的传导速率,负性肌力和负性频率作用。临床上。
毛卫克刘俊杰
关键词:腺苷冠脉循环药理
控制性降压中心率收缩压乘积与心肌氧耗的相关性研究被引量:2
1994年
研究了四组不同药物(腺苷、三磷酸腺苷、腺苷复合潘生丁组及硝普钠)行控制性降压中及不同降压水平时心率收缩压乘积与直接测定的心肌氧耗值间的相关性。24只犬随机分四组进行降压。结果以三磷酸腺苷组上述相关性最高(r=0.799),腺苷复合潘生丁组及腺苷组次之,硝普钠组最差(r=0.371);整个降压期间上述相关性均较正常血压时差。认为降压中引起左室充盈压和心肌收缩性改变大时,心率收缩压乘积反映心肌氧耗实际价值较低,而以心脏后负荷和心率改变为主时则能较好反映心肌氧耗状态。
毛卫克刘俊杰张海波曾邦雄包光兴李士通
关键词:控制性降压心肌氧耗
一种新型长效局麻药—罗比卡因(Ropivacaine)被引量:12
1991年
自1884年可卡因首次用于眼科手术麻醉获得成功之后,人们相继研究出十余种酯类和酰胺类局麻药,给临床局麻提供了根据手术需要适当选择药物的机会。最近,一种新的长效局麻药—罗比卡因(Ropivacaine)已用于临床,但有关的实验研究和临床估价尚处于初始阶段。
毛卫克王鹏刘俊杰
关键词:麻醉药罗比卡因药理学
脊柱侧弯曲病人围手术期监测及处理
1996年
脊柱某一部分偏离正常脊柱轴线,造成脊柱畸形,称为脊柱侧弯曲(凸)。它可由多种疾病,如先天性半椎体、骨肌肉疾病、脓胸、类风湿、脊椎感染和骨软骨营养不良等疾病引起,但多数病因不明。这类病人的病理生理特点是胸廓畸形引起的心肺功能障碍。病人除发育不良,体质赢弱外,常有心率增快,呼吸表浅,肺活量减少,PaO2降低,PaCO2升高等表现,严重者可发展为肺心病。该病的治疗可分非手术和手术疗法两种,手术治疗以Harrington手术最为流行。由于脊柱侧弯曲的病理改变和手术特点,麻醉医师除应正确评估病人病情,选择适当麻醉方法外。
曾邦雄毛卫克
关键词:围手术期
鱼精蛋白拮抗肝素时循环和肺力学变化的相关因素分析被引量:3
1994年
本文观察了20例体外循环(CPB)病人静注鱼精蛋白拮抗肝素时循环和肺力学的变化,并进行相关因素分析。结果是,鱼清蛋白注药后5、10min时平均动脉压(MAP)显著降低(P<0.05),心率(HR)显著减慢(P<0.01),但中心静脉压不变。MAP最大变化值与鱼精蛋白用量无显著相关,却与阻断和转流时间有一定正相关。肺静态(Cs)和肺动态(Cd)顺应性分别在注药后10min和20min显著减低,而气道阻力(Raw)显著增加,Cs最大变化值与MAP最大变化值呈正相关(r=0.61,P<0.01).却与注药前Cs值呈负相关(r==0.56,P<0.01)。表明鱼精蛋白除引起肺实质改变外,还可致支气管痉挛,气道阻力增加。提示应用鱼精蛋白期间应行肺力学和动脉血氧合度的监测,以确保用药安全。
毛卫克刘俊杰王玉英
关键词:鱼精蛋白肝素拮抗剂血液动力学
异丙酚和硫喷妥钠对离体缺血后心脏左室功能的影响被引量:5
1999年
目的 在离体灌注兔心比较了异丙酚和硫喷妥钠对缺血后心脏左室收缩、舒张功能作用的差异。方法 分别在非缺血心脏和缺血 2 0分再灌注 15分心脏给予异丙酚 ( 2 0 μmol/ L、5 0 μm ol/L )或硫喷妥钠 ( 2 0 0μmol/ L、5 0 0μmol/ L ) ,观察左室收缩功能 ( L V+dp/ dtmax、L VDP)、舒张功能 ( L V- dp/ dt max、L VDEP)及灌出液内 L DH、CPK活性的变化。结果  2 0μmol/ L异丙酚对缺血后心肌L V+dp/ dtmax和 - dp/ dtmax的抑制幅度比正常心肌分别增强 12 .7%和 13 .3 % ( P<0 .0 1) ,但5 0 μmol/ L 时其负性肌力作用与正常组相似 ( P>0 .0 5 ) ;两种浓度硫喷妥钠对缺血后 L V+dp/ dtmax及 - dp/ dtm ax的抑制分别较正常心肌增强 ( 4 .7~ 14 .1) %和 ( 15 .1~ 17.7) % ( P均 <0 .0 5或 0 .0 1)。异丙酚能阻止缺血后 L VEDP进一步升高 ( P<0 .0 1) ,但两组停药时组间 L DH、CPK活性无显著性差异。结论 心肌缺血后对硫喷妥钠负性肌力作用敏感性增强 ;虽然低浓度异丙酚亦加重心肌抑制 。
毛卫克刘萍袁世荧姚尚龙
关键词:二异丙酚硫喷妥
异丙酚消除快速起搏预适应对离体缺血心肌的保护作用被引量:8
1998年
目的:研究异丙酚对快速起搏预适应的缺血心肌保护效应的影响。方法:24只白兔随机分成缺血对照,起搏缺血和异丙酚+起搏缺血组。结果:起搏组全心缺血30分钟再灌30分钟时左室收缩功能(LVDP、+dp/dt_(max))及舒张功能(-dp/dt_(max))的恢复明显优于缺血对照组(P<0.05),起搏期间给予异丙酚10μmol/L,使缺血后LV+dp/dt_(max),LVDP和LVEDP的恢复幅度显著差于起搏缺血组(P<0.05),且再灌注30分钟末LDH,CPK活性和ADP含量明显高于起搏缺血组,ATP含量则低于上述组。结论:异丙酚可缓解快速起搏即刻的心肌挛缩,但却消除其对缺血心肌的预适应效应。
毛卫克袁世荧姚尚龙
关键词:异丙酚预适应心肌再灌注损伤
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