汪玮琳
- 作品数：33 被引量：132H指数：7
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- 依帕司他治疗糖尿病感觉神经病变的临床疗效观察被引量：3
- 2014年
- 目的观察依帕司他治疗糖尿病感觉神经病变的临床疗效。方法选择2型糖尿病周围神经病变患者34例。测定治疗前后腓总神经及胫总神经传导速度。结果 61%的受试者治疗前腓总神经感觉神经传导速度减慢,治疗后32%的受试者该神经传导速度减慢;97%的受试者治疗前胫总神经感觉神经段1传导速度减慢,治疗后65%的受试者该神经传导速度减慢;腓总神经感觉神经治疗后其神经传导速度较治疗前明显增快,胫总神经感觉神经运动节段1在治疗后其神经传导速度较治疗前明显增快。结论口服依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变的有效手段之一。
- 汤云昭倪长霖汪玮琳靳建明尹爱莉刘晨淼徐津咏潘从清孟东
- 关键词：糖尿病周围神经病变依帕司他神经传导
- 2型糖尿病中老年住院患者轻度认知障碍与载脂蛋白E基因多态性的关系被引量：5
- 2013年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)中老年住院患者轻度认知功能障碍(MCI)与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的关系。方法采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表和日常生活能力评定(ADL)量表对研究对象的认知功能进行评定,共纳入T2DM患者218例,其中合并MCI患者114例(T2DM合并MCI组),认知功能正常患者104例,以糖耐量正常、认知功能正常的119例健康者为正常对照组。采用等位基因特异性多重(multi-ARMS)聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象的ApoE基因型。分析各组等位基因及基因型频率分布特点并比较MoCA评分结果。结果 T2DM合并MCI患者的E4/X基因型(包括基因型ε3/4和ε4/4)频率(37.0%)、ε4等位基因频率(24.6%)均高于患T2DM且认知功能正常患者(分别为19.8%、12.0%)及正常对照组(分别为16.4%、10.1%),差异均有统计学意义(P<0.05)。携带ε4等位基因的T2DM患者MoCA测试中视空间与执行能力、注意力与计算力、抽象和定向评分均低于未携带ε4等位基因的T2DM患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ApoE基因多态性与T2DM合并MCI有关,ε4等位基因可能是T2DM合并MCI的危险因素。
- 汪玮琳冯克娜周玉颖谢云
- 关键词：轻度认知功能障碍载脂蛋白E基因多态性
- TNF-α基因多态性与2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的相关性被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308A/G基因多态性与2型糖尿病(T2DM)患者轻度认知功能障碍(MCI)的相关性,及T2DM合并MCI的相关危险因素。方法:选择T2DM合并MCI患者40例,T2DM非MCI患者80例,应用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TNF-α-308A/G的基因多态性,依据病程、血糖、血脂、体质量指数等临床资料,进行非条件Logistic回归分析T2DM合并MCI的危险因素。结果:TNF-α2等位基因的频率在T2DMMCI组高于非MCI组,差别有统计学意义(P<0.01)。T2DM合并MCI组与非MCI组差别有统计学意义的指标为年龄、病程、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、糖尿病家族史、高血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、TNF-α基因,其中TNF-α基因型、糖尿病周围神经病变、视网膜病变、年龄和餐后2h血糖为T2DM合并MCI的危险因素。结论:TNF-α2等位基因与T2DM合并MCI有关,糖尿病患者的年龄、血糖控制和微血管并发症均与认知功能有关。
- 沈芳芳谢云赵霞孟宪海汪玮琳韩丽萍齐秀英
- 关键词：糖尿病肿瘤坏死因子-Α基因
- 门诊糖尿病患者的自我管理水平及其对血糖控制的影响被引量：1
- 2011年
- 目的了解门诊糖尿病患者自我管理现状及其对血糖控制的影响。方法对随机选取的281例门诊糖尿病患者通过问卷调查和病案摘录,获得近3个月的饮食、锻炼、自我监测、血糖控制等信息,采用因子分析改进的Logistic回归模型探索自我管理与血糖控制间的关系。结果 50%以上患者在饮食、锻炼、药物治疗方面执行较好,23%监测间隔过长,监测方式以医院测定和自备血糖仪为主,56%和47%的患者存在血压或血脂异常,男性和60岁以下患者在自我管理方面不及女性和60岁以上者。社会经济地位高、糖尿病积极治疗是血糖控制的保护性因素,胆固醇异常、自我监测差与血糖控制差正相关,其调整后比值比分别为0.59、0.39、1.89和1.83。结论男性和60岁以下患者是加强自我管理的重点人群,自我监测、锻炼、饮食等会对血糖控制产生独立影响。
- 朱红汪玮琳王建华
- 关键词：自我管理糖尿病血糖控制
- 醛糖还原酶基因突变、氧化应激与糖尿病慢性并发症的防治
- 于德民于珮刘德敏汪玮琳李明珍张景云张亚文张秋梅李春君韩丽萍李晶周赛君
- 当前临床面临的重大难题：即使严格控制糖尿病(DM)患者糖脂代谢的紊乱，仍然无法完全阻止糖尿病慢性并发症(DCC)的发生和发展，提示遗传因素在糖尿病并发症的发病中起了重要作用。另外DCC可累及全身多个系统如心脑血管、肾脏等...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病并发症醛糖还原酶
- 醛糖还原酶基因突变与糖尿病慢性并发症的防治
- 于德民刘德敏汪玮琳孙颖张亚文刘小会
- 本课题选取2型糖尿病有/无合并慢性并发症患者及对照组，收集临床资料，依不同并发症分组进行研究。在该课题的工作中，我们建立了人红细胞醛糖还原酶活性的测定方法——荧光法；并对受试者红细胞醛糖还原酶活性进行测定；建立并应用微卫...
- 关键词：
- 关键词：醛糖还原酶基因多态性2型糖尿病并发症
- 胰升糖素样肽1对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护机制
- 2010年
- 观察胰升糖素样肽1（glucagon—likepeptide-1，GLP-1）对原代培养的心肌细胞在缺氧／复氧条件下损伤的影响及机制。结果显示，缺氧／复氧使乳酸脱氢酶活性[（210．0±11，5）对（101．4±6．5）U／L]、细胞凋亡率[（8．138±1．512）对（0．575±0．168）％]和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性[（44．52±5．69）对（19．98±1．97），均P〈0．01]均升高，GLP-1能直接作用心肌细胞，并对其在缺氧／复氧的损伤具有抑制作用[乳酸脱氢酶活性（190．2±9．0）U／L，细胞凋，亡率（2．688±0．580）％，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性30．34±4．18]，该作用可能与磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／Akt介导的抗细胞凋亡作用有关。
- 谢云沙伟伟周雪王绍欣汪玮琳韩丽萍王家驰于德民
- 关键词：胰升糖素样肽1半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的相关性研究
- 2010年
- 目的探讨载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与2型糖尿病（T2DM）患者轻度认知功能障碍（MCI）的相关性及T2DM合并MCI的相关危险因素。方法选择T2DM合并MCI患者40例，T2DM非MCI患者80例，应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测ApoE的基因多态性，依据病程、血糖、血脂、体重指数等临床资料，进行非条件logistie回归分析T2DM合并MCI的独立危险因素。结果ApoE￡。等位基因的频率在T2DMMCI组高于非MCI组（25．0％vs10．0％），差异有统计学意义（P〈0．01）。T2DM合并MCI组与非MCI组差异有统计学意义的指标：年龄、病程、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体重指数、糖尿病家族史、高血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、ApoE基因，其中独立危险因素有糖尿病视网膜病变（OR=3．452，P〈0．05）、周围神经病变（OR=3．252，P〈0．05）、ApoE基因（OR=2．441，P〈0．01）、糖化血红蛋白（OR=1．372，P〈0．05）、餐后2h血糖（OR=1．194，P〈0．05）、年龄（OR=1．194，P〈0．01）、病程（OR=1．142，P〈0．05）。结论ApoE8。等位基因与T2DM合并MCI明显相关，糖尿病患者的年龄、病程、血糖控制和微血管并发症均与认知功能明显相关。
- 沈芳芳谢云赵霞孟宪海汪玮琳韩丽萍齐秀英
- 关键词：糖尿病
- 胰高血糖素样肽1对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：6
- 2010年
- 目的研究胰高血糖素样肽1（GLP-1）对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能机制。方法通过给原代培养的乳鼠心室肌细胞缺氧16h、复氧4h，建立缺氧复氧（H／R）心室肌细胞损伤模型。于缺氧前随机分为正常对照组，H／R组，GLP-1＋H／R组，GLP-1＋H／R＋UO126组，GLP-1＋H／R＋LY294002组，H／R＋U0126组和H／R＋LY294002组。H／R损伤后测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、细胞凋亡率和半胱天冬酶-3（Caspase-3）活性。结果H／R组LDH活性、细胞凋亡率和Caspase-3活性均明显高于正常对照组（P均〈0．01）。而GLP-1＋H／R组LDH活性[（128．47±7．96）U／L比（223．96±22．10）U／L，P〈0．01]、细胞凋亡率[（2．84±2．56）％比（12．58±6．69）％，P〈0．01]和Caspase-3活性[（36809±4750）RLU比（57602±9161）RLU，P〈0．01]则明显低于H／R组，但上述指标变化可分别被LY294002（P13K抑制剂）和U0126（MAPK抑制剂）抑制。结论GLP-1可以直接作用于心肌细胞，对H／R诱导的心肌细胞损伤产生一定的保护作用，保护作用可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡实现的，并且GLP-1对凋亡的抑制作用可能与PBK／Akt和MAPK所介导的抗细胞凋亡作用有关。
- 王绍欣谢云周雪沙伟伟汪玮琳韩丽萍王家驰于德民
- 关键词：胰高血糖素样肽1细胞凋亡缺氧复氧
- C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞体外表达eNOS的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨在高糖状态下C肽对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)体外表达内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :将培养成功的HUVEC在不同浓度的C肽和葡萄糖环境下孵育72h ,提取细胞总RNA ,应用半定量逆转录聚合酶链反应 (SQ -RT -PCR)法 ,检测eNOSmRNA表达的情况。结果 :生理浓度葡萄糖 (5 5mmol/L)状态下 ,低浓度的C肽 (0 3nmol/L)使HUVECeNOSmRNA表达减弱(P<0.01) ,生理浓度 (3nmol/L)和高浓度(30nmol/L)的C肽可使eNOSmRNA的表达明显增强(P<0.01) ;高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)状态使HU VECeNOSmRNA表达减弱(P<0.01) ,加入生理浓度或高浓度C肽后 ,eNOSmRNA表达增强(P<0.01)。结论 :HUVEC体外eNOSmRNA表达可受C肽浓度影响 ;高浓度或生理浓度C肽可缓解高糖对HUVECeNOS表达的抑制作用。
- 孟东于德民陈樱曲小红汪玮琳尹潍
- 关键词：C肽高糖状态脐静脉内皮细胞体外表达ENOS
