沈宝荣
- 作品数：68 被引量：49H指数：4
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学金属学及工艺化学工程更多>>
- 周期性张应变调控VEGFA合成与分泌在大鼠血管平滑肌细胞功能变化中的作用
- 谢志伟姚庆苹张萍沈宝荣齐颖新姜宗来
- SIRT1调控周期性张应变诱导血管平滑肌细胞表型转化
- 2009年
- 赵丹严志强沈宝荣姜宗来
- 关键词：表型转化血管平滑肌细胞血管重建组蛋白去乙酰化酶
- Rho-GDIα信号网络在周期性张应变调控血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用
- 2009年
- 齐颖新严志强赵丹姜晓华沈宝荣姜宗来
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖信号分子细胞骨架
- Rho蛋白解离抑制因子α在高血压大鼠胸主动脉的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究高血压大鼠胸主动脉以及周期性张应变刺激下血管平滑肌细胞（VSMCs）的Rho蛋白解离抑制因子（RhoGDIα）的表达变化,探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）信号通路对其表达的调控影响。方法应用实时PCR和Western blotting技术分别检测4周、12周和18周自发性高血压大鼠（SHR,n=4）和正常血压京都种鼠（WKY,n=4）胸主动脉RhoGDIαmRNA和蛋白的表达;免疫组织化学检测RhoGDIα在SHR和WKY胸主动脉的定位;Westernblotting技术检测腹主动脉缩窄性高血压大鼠（ACR,n=6）胸主动脉RhoGDIα蛋白的表达;应用细胞应变加载系统对大鼠胸主动脉VSMCs施加1Hz、10%的周期性张应变,在有或无血管紧张素亚型Ⅰ（AT1）受体拮抗剂L-158809的条件下观察周期性张应变刺激对VSMCs RhoGDIα蛋白表达的影响。结果4周与12周SHR和WKY胸主动脉RhoGDIα表达无显著性差异,而在18周组,SHR胸主动脉RhoGDIα表达显著高于WKY。RhoGDIα主要存在于血管中膜VSMCs。2周和4周ACR胸主动脉RhoGDIα表达较正常对照组显著上调,提示在高血压状...
- 张明亮严志强齐颖新沈宝荣卞玉兰郭子义姜宗来
- 关键词：高血压周期性张应变血管平滑肌细胞免疫印迹法免疫组织化学
- 组蛋白去乙酰化酶调节血管平滑肌细胞的分化与细胞外基质合成
- <正>高血压是导致心肌梗死、心力衰竭、脑中风和肾功能损伤的高危因素。高血压发生发展过程中的血管重建伴随有血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的肥大、增殖、迁移、凋亡和细胞...
- 严志强张明亮赵丹沈宝荣姜宗来
- 文献传递
- 血流切应力变化导致颈总动脉重建及其对血管平滑肌细胞凋亡和分化的影响被引量：14
- 2008年
- 目的探讨动脉血流切应力变化对动脉壁形态结构、零应力状态以及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)凋亡和去分化的影响。方法结扎大鼠左侧颈总动脉的部分分支,使血液全部经由枕动脉流出,造成左颈总动脉(LCA)低血流和低切应力以及对侧右颈总动脉(RCA)高血流和高切应力状态,以假手术不结扎动脉的动物为正常对照。取LCA和RCA,光镜和透射电镜观察血管壁组织形态学变化;测量血管零应力状态下的张开角;TUNNEL法进行原位细胞凋亡检测;免疫印迹法检测VSMC表型分化标志分子hl-calponin的表达。结果术后7d,低切应力LCA的内径减小了13%左右,壁厚内径比显著增加,张开角显著减小;内皮下层明显增厚,VSMC凋亡数量显著增加,VSMC表型分化标志分子hl-calponin的表达量显著降低。结论血流切应力显著降低会在短期内引起血管重建,提示VSMC凋亡和去分化可能是低血流和低切应力导致血管重建的早期事件之一。
- 郭子义严志强张明亮沈宝荣姜宗来
- 关键词：切应力血管重建血管平滑肌细胞凋亡去分化
- NPY刺激血管平滑肌细胞的增殖与迁移
- 目的:NPY(neuropeptide Y,NPY)为人体重要调节肽,是一种强有力的生成血管因子,可以介导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生长,导致内膜增生。NPY...
- 张萍姚庆苹齐颖新韩悦沈宝荣高立志姜宗来
- 长链非编码RNA 048635在张应变诱导静脉血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 谢志伟姚庆苹张萍沈宝荣齐颖新姜宗来
- 周期性张应变诱导血管平滑肌细胞旁分泌影响内皮细胞Rab28的表达及其功能
- 本实验室前期血管差异蛋白质组学和动物实验结果提示,高血压大鼠颈总动脉的Rab28高表达。Rab28在哺乳动物细胞中功能尚不清楚,故高血压血管组织Rab28高表达的生理或病理生理意义也未知的。本文旨在探讨高血压病理条件下血...
- 姜隽齐颖新张萍顾纹天严志强沈宝荣姚庆苹孔翰姜宗来
- MiR-206在低切应力诱导的血管重建中的作用及其机制
- 目的低切应力诱导血管发生病理性重建（remodeling）,从而导致动脉粥样硬化等心血管疾病。MiR-206能够与缝隙连接蛋白（connexin,Cx）43 mRNA的3’UTR通过序列互补相结合从而抑制其翻译。Cx介导...
- 张玉成孔翰陈斯国王继尧姚庆苹沈宝荣严志强姜宗来
- 关键词：低切应力心血管疾病颈总动脉小鼠血管平滑肌细胞
- 文献传递
