王令仪
- 作品数：13 被引量：141H指数：7
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- 不同生长期金钗石斛和铁皮石斛中总生物碱及多糖的比较被引量：30
- 2014年
- 目的比较贵州赤水产人工培植的不同生长期（1、2、3年）金钗石斛和铁皮石斛中主要活性成分生物碱和多糖的含量，确定其最佳采收期。方法选择3批不同生长期的金钗石斛和铁皮石斛，通过苯酚-硫酸比色法，在490nm处测定吸光度，检测多糖的含量；应用酸性染料比色法在620nm测定吸光度，检测总生物碱的含量；采用气相色谱法检测石斛药材中石斛碱的含量。结果多糖4．95～39．95μg·mL^-1与吸光度呈良好的线性关系（r=0．9969），测得1、2、3年生长期金钗石斛多糖含量分别为7．74％、2．75％、2．20％，1、2、3年生长期铁皮石斛多糖含量分别为40．40％、30．96％、48．87％；1、2、3年生长期金钗石斛总生物碱含量分别为0．5489％、0．4166％、0．3255％，测得1、2、3年生长期铁皮石斛中的分别为0．0114％、0．0111％、0．0121％；1、2、3年生长期金钗石斛中石斛碱含量分别为0．2212％、0．2229％、0．1129％，而铁皮石斛中几乎未检测到石斛碱。结论一年生金钗石斛及三年生铁皮石斛中总生物碱和多糖含量最高，因此最佳采收期分别为一、三年。
- 徐云燕王令仪黄彬谢笑龙吴芹石京山
- 关键词：石斛生物碱多糖
- 金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响被引量：16
- 2013年
- 目的研究金钗石斛生物总碱(DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响。方法雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,一次腹腔注射链脲佐菌素40 mg.kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg.kg-1)和DNLA 20、40、80 mg.kg-1组,每组11只。另取基础饲料喂养SD大鼠10只设为正常对照组。给药组每日灌胃给药1次,连续4周,正常对照组及模型组给予等体积的双蒸水灌胃。检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平,观察肝脏病理形态变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、FFA、TG均明显升高(P<0.05),肝脏组织发生脂肪变性。二甲双胍组,DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠的FPG、FINS、HOMA-IR低于模型组(P<0.05),DNLA 80 mg.kg-1组FPG、FINS、HOMA-IR水平与二甲双胍组无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组FFA低于模型组(P<0.05),二甲双胍组与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 20、40、80 mg.kg-1组和二甲双胍组TG水平与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠肝脏脂肪变性程度减轻。结论 DNLA可降低糖尿病大鼠血糖,减轻肝脏脂肪变性,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。
- 黄琦廖鑫吴芹李菲王令仪石京山
- 关键词：石斛生物碱类糖尿病血糖脂肪肝
- 银丹心脑通胶囊对小鼠常压耐缺氧能力的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察银丹心脑通胶囊对小鼠常压耐缺氧能力的影响。方法将48只小鼠随机分为银丹心脑通胶囊高、中、低剂量组及空白对照组,每天灌胃1次,连续给药7 d。末次给药后1 h,通过小鼠常压耐缺氧存活时间观察银丹心脑通胶囊的耐缺氧功能。结果与空白对照组比较,银丹心脑通胶囊高、中、低剂量组均能延长常压耐缺氧小鼠的存活时间(P<0.05)。结论银丹心脑通胶囊能提高动物的耐缺氧能力。
- 高杨黄炯夏文李星黄琦王令仪范振海吴芹余丽梅黄燮南
- 关键词：耐缺氧能力银丹心脑通胶囊小鼠
- 黄芪多糖对OGD条件下细胞生存及AKT磷酸化的影响被引量：2
- 2011年
- 观察黄芪多糖(APS)对人微血管内皮细胞(HMEC-1)的保护作用以及Akt通路其中发挥的角色,以期探索APS细胞保护作用机制。用MTT法考察APS对HMEC-1细胞活力的影响;用体外缺氧缺糖(oxy-gen-glucose deprivation,OGD)模型,在OGD条件下,用LDH法检测细胞死亡率;用Western blotting法,研究APS对Akt通路的调节作用;利用Akt抑制剂Wortmannin作为阻断剂,考察Akt通路在APS细胞保护作用中发挥的角色。结果表明APS对HMEC-1细胞活力无明显影响,对OGD诱导的内皮细胞死亡具有一定的保护作用,可以显著减少细胞死亡率,且其保护作用具有剂量依赖性。且APS能诱导Akt磷酸化,而Akt抑制剂Wortmannin可降低APS对OGD诱导的内皮细胞死亡的保护作用。这些结果提示,APS可能是通过诱导Akt磷酸化,保护细胞减少OGD诱导的细胞死亡。
- 王硕冯怡王令仪王源徐德生阮克锋
- 关键词：黄芪多糖蛋白激酶B内皮细胞
- 麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠模型的降糖作用被引量：21
- 2011年
- 目的:观察麦冬多糖MDG-1对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠的降糖作用。方法:①将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,考察药物对正常雄性C57BL/6小鼠空腹血糖的影响。②将雄性C57BL/6小鼠随机分为模型对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,采用腹腔注射STZ联合高脂饲料诱导复制2型糖尿病小鼠模型,药物干预后测定随机和空腹血糖、口服糖耐量和血清胰岛素水平。结果:各剂量组MDG-1对正常小鼠空腹血糖无影响,对糖尿病小鼠体质量有轻微降低作用;300 mg/kgMDG-1对糖尿病小鼠的随机血糖和空腹血糖均有显著降低效果,并可改善小鼠口服糖耐量和血清胰岛素水平。结论:MDG-1可降低由STZ诱导得到的糖尿病小鼠血糖,并对改善其胰岛素抵抗有一定作用。
- 王源王硕王令仪从文娟冯怡
- 关键词：麦冬多糖小鼠模型降血糖
- 洋川芎内酯Ⅰ通过PIGF通路诱导内皮细胞血管生成被引量：9
- 2011年
- 探讨洋川芎内酯Ⅰ在血管内皮细胞模型中的促血管生成作用,并初步探索其作用机制。用MTT方法考察洋川芎内酯I对人微血管内皮细胞(HMEC-1)细胞活力的影响;用管腔形成实验观察洋川芎内酯Ⅰ对人微血管内皮细胞管腔结构形成的影响;用血管生成抗体芯片技术检测洋川芎内酯Ⅰ处理后人微血管内皮细胞中多种血管生长因子的变化情况,探寻其可能的作用机制。结果表明,洋川芎内酯Ⅰ在浓度等于或低于50μmol/L时对HMEC-1细胞活力无明显影响。管腔形成实验发现洋川芎内酯Ⅰ组管腔长度和支点数目较空白对照组均明显增多,说明洋川芎内酯I能显著促进人微血管内皮细胞形成管腔结构,且表现出一定的浓度依赖性趋势。作用机制研究表明,洋川芎内酯I对胎盘生长因子(PIGF)有明显的上调作用。这些结果提示,洋川芎内酯Ⅰ可能是通过上调PIGF而促进人微血管内皮细胞的血管生成。
- 王硕冯怡王源梁爽王令仪徐德生阮克锋
- 关键词：内皮细胞胎盘生长因子血管生成抗体芯片
- 麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响被引量：36
- 2011年
- 目的:研究不同剂量麦冬多糖(MDG-1)对自发性肥胖型二型糖尿病KKay小鼠糖耐量及肠道菌群的影响.方法:正常对照组为周龄9-10wkC57bl/6J小鼠10只,实验组为KKay糖尿病小鼠26只;小鼠9wk开始普通饲料喂养至12wk,随后高脂饲料喂养8wk.12wk时测定随机血糖>13.9mmol/L诊断为糖尿病.小鼠随机分为正常对照组、空白对照组、MDG-175、300mg/kg及罗格列酮组.正常对照组与空白对照组每天灌胃蒸馏水(10mL/kg),罗格列酮组每天灌胃2mg/kg.连续治疗8wk后,观察各组动物的一般情况,测定小鼠0、15、30、60、120min耐糖血糖值,并对各组小鼠肠道菌群进行培养,统计菌群数量.结果:不同剂量的麦冬多糖MDG-1均可在不同程度上改善KKay小鼠的多饮、多食等症状,高剂量组的效果优于低剂量组.给药8wk后,MDG-1低、高剂量均可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖值(P<0.05);各模型组的葡萄糖耐量均不同程度受损,MDG-1300mg/kg和阳性药罗格列酮组糖耐量均有不同程度的改善(P<0.05);糖尿病小鼠肠道内大肠杆菌和链球菌数量显著升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显下降,MDG-1300mg/kg组可显著降低大肠杆菌和链球菌的数量(P<0.05),对双歧杆菌的增殖也有显著作用(P<0.05).结论:不同剂量的MDG-1可以在不同程度上缓解糖尿病小鼠的糖尿病症状,改善糖耐量,调节肠道菌群平衡.
- 王令仪王硕王源阮克锋冯怡
- 关键词：麦冬多糖糖尿病KKAY小鼠肠道菌群
- 二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏脂肪变性的干预作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究二甲双胍对高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪变性的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养雄性SD大鼠6周后,一次腹腔注射STZ 40 mg/kg诱导糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型组、二甲双胍组。二甲双胍灌胃给药4周后观察其对糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平的影响,进行肝脏组织HE染色,观察其对糖尿病大鼠肝脏脂肪变性的影响。结果与正常对照组比较,模型组FBG、FINS、HOMA-IR、FFA、TG明显升高(P<0.05),肝脏组织发生脂肪变性;与模型组比较,二甲双胍组FBG、FINS、HOMA-IR显著降低(P<0.05);二甲双胍能减轻糖尿病大鼠肝脏脂肪变性。结论二甲双胍能减轻糖尿病大鼠肝脏脂肪变性,其机制与改善胰岛素抵抗有关。
- 黄琦吴芹李菲王令仪石京山
- 关键词：糖尿病二甲双胍脂肪肝
- 麦冬多糖MDG-1对抗Kkay小鼠糖尿病效应与作用机制研究
- 本课题组经十余年的研究从麦冬中分离得到纯度和活性都较高的均一多糖MDG-1，前期研究发现麦冬多糖MDG-1具有一定的降血糖作用。本文旨在以往研究工作的基础上，进一步研究MDG-1抗糖尿病效应与作用机制，分别从整体动物水平...
- 王令仪
- 关键词：麦冬多糖MDG-12型糖尿病动物模型病理生理
- 石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用(英文)被引量：6
- 2012年
- 目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-160 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响。结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-through test)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤。此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力。结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关。
- 王令仪黄彬余丽梅吴芹张锋石京山
- 关键词：石斛多糖D-半乳糖学习记忆损伤抗氧化损伤
