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王力

作品数：12 被引量：30H指数：3
供职机构：中国科学院上海生命科学研究院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市科委重大科技攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 10篇细胞
  • 5篇巨噬细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉
  • 4篇维甲酸
  • 3篇蛋白诱导
  • 3篇凋亡
  • 3篇氧化型
  • 3篇氧化型低密度
  • 3篇氧化型低密度...
  • 3篇受体
  • 3篇树突
  • 3篇癌细胞
  • 3篇9-顺式维甲...
  • 2篇动脉硬化
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇元宝草
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇树突状
  • 2篇树突状细胞

机构

  • 10篇中国科学院上...
  • 8篇上海交通大学...
  • 2篇复旦大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇武警江苏总队...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇曾锦章
  • 12篇王力
  • 8篇沈玲红
  • 8篇何奔
  • 8篇胡刘华
  • 7篇周磊
  • 6篇卜军
  • 4篇王彬尧
  • 3篇柴大军
  • 2篇胡昌奇
  • 2篇亓建斌
  • 2篇江立生
  • 2篇张晓坤
  • 2篇孙德福
  • 1篇邵琴
  • 1篇韩春兰
  • 1篇和付林
  • 1篇杨汀
  • 1篇张海燕
  • 1篇陈超

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇心脏杂志
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇天然产物研究...
  • 1篇云南大学学报...
  • 1篇武警医学

年份

  • 6篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
TPA诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡及与RXRα和TR3的关系被引量：5
2006年
在肝癌细胞SMMC7721中研究TPA诱导的凋亡及它与细胞核受体TR3和RXRα的关系.实验中使用SMMC7721肝癌细胞.用MTT法检测生长抑制.用DAPI荧光染色法观察凋亡形态,随机记数1 000个细胞以计算凋亡指数.用CAT分析检测RXRα转录活性的抑制.用Western Blot检测RXRα蛋白的表达水平.用RT-PCR检测TR3 mRNA的表达水平.用MTT检测到TPA对SMMC7721肝癌细胞的生长抑制,并且有剂量依赖性.TPA诱导SMMC7721肝癌细胞的凋亡,RXRα蛋白随时间依赖性的降解,并且用CAT分析检测到TPA能抑制RXRα的转录活性.另外TPA能诱导TR3 mRNA的表达上调.TPA抑制SMMC7721肝癌细胞的生长,并诱导凋亡.TPA能上调TR3的mRNA,使RXRα随时间依赖性的降解,并能抑制RXRα的转录活性.因此TPA诱导SMMC7721肝癌细胞的凋亡可能与细胞核受体TR3和RXRα有某些联系.
谢莲曾锦章杨汀王力孙德福张海燕张晓坤
关键词：TPA凋亡
激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7增殖
2008年
目的探讨激活视黄醇类X受体（RXR）对轻度氧化低密度脂蛋白（LoxLDL）诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制。方法饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264．7经LoxLDL（20μg／m1）刺激24h诱导细胞增殖，干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9（9-cisRA），四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力，脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成，流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡，Western印迹方法检测Nur77和RARβ蛋白表达。结果LoxLDL诱导24h后，细胞活力和DNA合成（A值）分别升高0．79±0．12和1．81±0．31，RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用，在10^-8mol／L和10^-7mol／L浓度分别使细胞活力下降到0．43±0．10和0．26±0．07（P〈0．05），DNA合成升高为1．14±0．43和0．72±0．06（P〈0．05），且对细胞凋亡没有影响。Western印迹检测表明，孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上，9-cisRA显著下调Nur77表达，同时上调下游靶基因RARβ蛋白表达。结论激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖，其机制可能与调控RXR／Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关。
沈玲红何奔柴大军卜军周磊胡刘华曾锦章王力王彬尧
关键词：冠状动脉硬化巨噬细胞
激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化的影响被引量：3
2007年
目的探讨激活核受体视黄醇类 X 受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系 RAW264.7经 ox-LDL 诱导48 h 后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA 荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果 ox-LDL 诱导48 h 后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物 CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和 CD1d 的 RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型 RXR 特异性配体9-cisRA(10^(-7)mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型 RXR 特异性配体 SR11237(10^(-6)mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性。相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制。ox-LDL 引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P<0.05],同时给予9-cisRA(10^(-7)mol/L)或 SR11237(10^(-6)moVL)MFI 分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较 ox-LDL 单独处理组差异有统计学意义(P<0.05)。结论激活核受体 RXR 能够部分抑制 ox-LDL 诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。
沈玲红何奔王彬尧曾锦章柴大军周磊胡刘华卜军王力
关键词：动脉硬化脂蛋白类LDL树突细胞
大黄素诱导癌细胞凋亡和抑制视黄醇X受体的转录激活功能被引量：13
2008年
大黄素(emodin)对多种肿瘤细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡的作用,但其作用机制尚不清楚。本研究通过配体-受体竞争结合实验以及报告基因检测了大黄素对维甲酸X受体(retinoid X receptor alpha,RXRα)的结合和转录活性的调控,并研究了大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721生长和凋亡的作用。结果发现,大黄素对两种癌细胞有很强的抑制增殖作用,加入RXRα的天然配体9-顺式视黄酸(9-cis-retinoid acid,9-cis-RA)共同处理可显著缓解这种抑制作用。大黄素能浓度依赖地引起两种癌细胞系的凋亡,使细胞核出现碎裂和染色质浓染。报告基因实验发现大黄素对RXRα同源和异源二聚体的转录激活有显著抑制作用。体外的配体竞争结合实验发现,大黄素不直接结合RXRα的配体结合区。蛋白质免疫印迹实验发现,大黄素不影响RXRα的蛋白表达。结果提示,大黄素具有诱导肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721凋亡和抑制细胞生长的作用,大黄素抑制9-cis-RA对RXR转录激活作用以及9-cis-RA具有一定程度拮抗大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用,提示大黄素的抗癌作用可能与细胞内RXR的功能有关,并以RXR转录非依赖性的方式起作用。配体竞争结合实验结果提示大黄素可能间接作用于RXR。
和付林王力张晓坤曾锦章
关键词：大黄素维甲酸受体肝肿瘤肺肿瘤细胞凋亡
9-顺式维甲酸抑制PMA诱导人单核细胞系THP-1表达MMP-9被引量：2
2007年
目的探讨视黄醛X受体(retinoid X receptors,RXRs)特异性激动剂9-顺式维甲酸(9-cisRA)对佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系THP-1基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及活性的影响。方法体外培养THP-1细胞,PMA诱导分化为巨噬细胞,采用9-cisRA对不同浓度PMA组进行干预,应用Realtime-PCR、Westerblotting测定THP-1细胞MMP-9的基因和蛋白水平表达水平,通过Gelatin Zymography法检测MMP-9的酶活性。结果9-cisRA(100nmol/L)对不同浓度PMA组(10、20和40 nmol/L)干预24 h,9-cisRA可明显抑制THP-1细胞MMP-9转录水平,MMP-9的mRNA抑制率分别28%、60%、88%(P<0.01)。MMP-9蛋白水平及酶活性也呈显著下降。结论RXRs特异性激动剂9-cisRA可显著抑制PMA诱导THP-1的MMP-9转录和蛋白水平表达及其酶活性。
周磊曾锦章沈玲红王力胡刘华何奔
关键词：9-顺式维甲酸基质金属蛋白酶-9动脉粥样硬化
9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化被引量：1
2007年
目的探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P<0.05),9-顺式维甲酸在10-8mol/L和10-7mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。
沈玲红王彬尧何奔曾锦章周磊胡刘华王力卜军
关键词：内科学脂多糖巨噬细胞树突状细胞
氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264．7向树突样细胞形态分化
2007年
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)能否诱导成熟的巨噬细胞转化为树突状细胞。方法:小鼠巨噬细胞系RAW264．7经oxLDL干预后,相差显微镜动态观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞表面标志物。结果:oxLDL诱导48h后RAW264．7细胞发生树突样细胞形态改变,并表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物,CD40、CD86、CD83、MHC ClassⅡ和CD1d分别上调约70％、90％、88％、76％和67％。oxLDL的作用具有剂量依赖性和时间依赖性,在10μg／ml浓度下诱导48 h最佳。结论:oxLDL能够诱导成熟的巨噬细胞分化为树突状细胞,可能加剧动脉粥样硬化炎症和免疫反应。
沈玲红王彬尧何奔曾锦章周磊胡刘华卜军王力
关键词：氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞树突状细胞
9-顺式维甲酸抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化被引量：1
2008年
目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察细胞形态,MTT比色法检测细胞贴壁率,流式细胞仪检测与单核/巨噬细胞分化有关的细胞表面标志物CD11b和CD36的表达。结果9-顺式维甲酸干预后梭形、分支状细胞明显减少,与佛波酯单独作用组相比细胞贴壁率减少50%(P<0.01),细胞表面标志物CD11b和CD36分别减少50%和28%(P<0.01)。结论视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸可明显抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化。
周磊何奔沈玲红曾锦章胡刘华卜军王力
关键词：内科学单核细胞细胞分化
孤儿核受体Nur77抑制小鼠巨噬细胞脂质沉积被引量：2
2008年
目的探讨孤儿核受体Nur77对巨噬细胞脂质沉积的影响及其机制。方法建立稳定表达绿色荧光蛋白（GFP）和GFP-Nur77质粒cDNA的小鼠巨噬细胞RAW264．7单克隆细胞系，40μg/ml氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激24h后，用油红O染色定性观察细胞内脂质沉积，液相色谱-质谱联用法定量检测细胞内胆固醇酯，用荧光实时定量PCR（RT-PCR）检测CD36和腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）mRNA水平的变化，用流式细胞仪检测CD36蛋白表达，Westernblot方法检测ABCA1蛋白表达。结果Nur77能够显著减少ox-LDL诱导引起的巨噬细胞内脂质沉积。ox-LDL诱导前，GFP-RAW264．7组和GFP-Nur77-RAW264．7组细胞内总胆固醇含量分别为（38．66±0．13）μg／mg蛋白和（36．25±0．48）μg／mg蛋白，细胞内胆固醇酯含量为（18．85±0．03）μg／mg蛋白和（17．79±0．86）μg/mg蛋白。ox—LDL诱导24h后，GFP-RAW264．7组和GFP-Nur77-RAW264．7组细胞内总胆固醇含量分别为（68．98±1．68）μg／mg蛋白和（50．94±1．63）μg/mg蛋白，细胞内胆固醇酯含量为（35．92±2．28）μg/mg蛋白和（24．81±2．92）μg／mg蛋白。同时伴随CD36的mRNA及蛋白表达下降和ABCA1的mRNA及蛋白表达上调。结论孤儿核受体Nur77通过减少脂质摄取和增加脂质排出而减轻巨噬细胞内脂质沉积，这可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。
胡刘华何奔沈玲红周磊卜军江立生邵琴王力曾锦章
关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞
孤儿核受体Nur77对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系分泌炎症因子的影响被引量：1
2008年
目的观察孤儿核受体Nur77对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠巨噬细胞分泌炎症因子的影响。方法建立稳定转染GFP-Nur77质粒的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,并以稳定转染绿色荧光蛋白(GFP)基因的细胞系RAW 264.7作为对照。将转染的细胞与ox-LDL(40 mg/L)共同孵育24 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IFNγ-、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IL-6的表达。结果经ox-LDL刺激后,不同质粒DNA转染的两种细胞中,IFNγ-、TNF-α、MMP-9和MCP-1的浓度均升高(P<0.05);但GFP-Nur77-RAW 264.7细胞的增长水平明显低于GFP-RAW 264.7细胞(P<0.05)。ox-LDL刺激前,GFP-RAW 264.7细胞分泌的4种炎症因子(TNF-α、IFN-γ、MMP-9和MCP-1)的浓度,分别为(19.00±1.69)ng/L、(99.10±3.09)ng/L、(0.14±0.02)ng/L和(23.96±3.57)ng/L;ox-LDL刺激后,分别上升为(27.22±0.38)ng/L、(549.90±1.81)ng/L、(0.45±0.06)ng/L和(49.31±3.66)ng/L。ox-LDL刺激前,GFP-Nur77-RAW 264.7和GFP-RAW 264.7细胞分泌的4种炎症因子的浓度无统计学的差异性。ox-LDL刺激后,4种炎症因子的浓度分别上升为(18.34±1.06)ng/L、(320.56±1.27)ng/L、(0.20±0.03)ng/L和(38.92±4.46)ng/L。而两种细胞(CTFP-Nur77-RAW 264.7细胞与GFP-RAW 264.7细胞)分泌IL-6的浓度未见显著差异。结论RAW 264.7细胞中Nur77表达的上调,能够显著减少ox-LDL诱导的炎症因子(IL-6除外)分泌,这可能是孤儿核受体Nur77心血管保护作用的重要机制之一。
胡刘华何奔沈玲红江立生柴大军王力曾锦章
关键词：孤儿核受体巨噬细胞炎症因子小鼠
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