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王卫平

作品数:30 被引量:73H指数:4
供职机构:北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
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领域

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主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 2篇2004
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胍丁胺对吗啡诱导大鼠自身给药行为形成及复吸的影响
2008年
目的:研究胍丁胺的精神依赖潜能及其对吗啡诱导大鼠自身给药模型形成和复吸行为的影响。方法:采用大鼠自身给药模型。结果:胍丁胺(80mg/kg/INJ)不能替代吗啡(0.5mg/kg/INJ)诱导的自身给药行为。胍丁胺(40,80mg/kg,i.g.)可显著抑制吗啡诱导大鼠自身给药行为的形成,表现为自身给药模型建立潜伏期延长,触鼻次数和每日用药总量明显降低。熄灭期胍丁胺(40,80mg/kg,i.g.)治疗能显著抑制吗啡自身给药模型重建,表现为重建潜伏期明显延长,触鼻次数和每日用药总量明显降低。结论:胍丁胺自身无吗啡样致依赖潜能,显著抑制吗啡诱导的奖赏效应,具有抗吗啡精神依赖和防复吸作用。
苏瑞斌王卫平路新强吴宁刘志民李锦
关键词:吗啡胍丁胺自身给药复吸
肾上腺髓质素和转化生长因子β_1对肺成纤维细胞增殖及c-myc表达的影响被引量:4
2015年
目的探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)促肺成纤维细胞增殖及c-myc基因表达的影响。方法体外原代培养人胚肺成纤维细胞(human fetal lung fibroblasts,HFLFs),分为对照组、AM组、TGF-β1组和AM+TGF-β1组,采用MTT法观察各组光吸度(optical density,OD)值;各组提取细胞总RNA,采用反转录PCR观察c-myc基因mRNA表达情况。结果 AM+TGF-β1组HFLFs细胞培养24、48、72h时OD值(0.615±0.054、0.483±0.017、0.675±0.014)明显低于TGF-β1组(0.830±0.012、0.753±0.089、0.929±0.039)(P<0.05),TGF-β1组HFLFs细胞培养72h时OD值(0.929±0.039)明显高于对照组(0.605±0.274)(P<0.05),AM组HFLFs细胞培养24、48h时OD值(0.559±0.019、0.412±0.096)明显低于对照组(0.785±0.081、0.646±0.038)(P<0.05);AM组c-myc mRNA相对表达量(0.450±0.025)明显低于对照组(P<0.01);TGF-β1组c-myc mRNA相对表达量(1.160±0.100)高于对照组(P<0.05);AM+TGF-β1组c-myc mRNA相对表达量(0.340±0.030)低于TGF-β1组(P<0.01)。结论 AM能抑制肺成纤维细胞增殖和c-myc基因表达,AM可能具有抗纤维化作用。
郝淑玲王卫平李建东于忠和
关键词:肾上腺髓质素纤维化C-MYC
肾上腺髓质素通过Smad2/3信号途径抑制TGF-β1刺激的肺成纤维细胞前胶原蛋白的合成被引量:4
2014年
目的观察肾上腺髓质素(AM)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞1型前胶原蛋白α1(Col1α1)、3型前胶原蛋白α1(Col3α1)基因表达及Smad2/3通路的影响,探讨AM对TGF-β1促肺成纤维细胞胶原合成作用的机制。方法体外原代培养人胚肺成纤维细胞(HFLF),利用反转录PCR(RT-PCR)观察AM及TGF-β1对HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA表达的影响;Western blot法观察AM及TGF-β1对HFLF磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达的影响。结果 TGF-β1可以刺激HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA和p-Smad2/3蛋白表达,AM则可抑制基础条件下TGF-β1促进的Col3α1 mRNA表达,同时也抑制Smad2/3蛋白的表达。结论 AM可能通过Smad2/3信号转导途径,抑制TGF-β1促进的HFLF前胶原蛋白的合成作用。
郝淑玲王卫平于忠和李建东
关键词:肾上腺髓质素转化生长因子Β1SMAD2/3
'北医新途径'教育教学中生物化学课程的调整与改革
简要介绍了北京大学医学部开展的“北医新途径”的教育教学改革工作,重点介绍了生物化学理论和实验课程的改革模式,为培养21世纪有创新能力的高素质医学人才提供参考.
倪菊华易霞王卫平朱滨
关键词:生物化学课程教学改革
文献传递
TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态被引量:4
2017年
TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。
吴蒙张志华张志林汤建华陈苹贾竹青王卫平周春燕
关键词:P53肺腺癌血管生成
JAK/STAT信号转导通路与淋巴瘤的形成被引量:2
2014年
JAK/STAT信号转导通路的异常激活在多种淋巴瘤的发生发展中发挥重要作用.该信号通路的抑制剂在淋巴瘤的靶向治疗中具有良好的应用前景.本文对JAK/STAT信号通路与淋巴瘤发生、发展的最新研究进展进行综述,重点介绍该信号通路中各种JAK激酶及STAT分子的异常突变类型,以及它们在各类淋巴瘤形成中的作用、调控机制及其靶向治疗策略,旨在为该信号通路在淋巴瘤发生发展中的影响及作用机制的进一步研究提供借鉴.
张巧王卫平周春燕
关键词:JAKSTAT信号转导淋巴瘤抑制剂
Pdx1与糖尿病的基因/细胞治疗被引量:1
2007年
胰-十二指肠同源盒1(Pdx1)基因作为胰岛素基因转录激活的关键性调控因子,已成为糖尿病基因/细胞治疗策略中最具希望的候选基因。利用Pdx1对非β细胞(包括肝细胞、小肠细胞、骨髓间充质细胞和胚胎干细胞)进行直接或间接的基因修饰和修饰细胞移植,并与其他辅助手段相协同,可有效启动胰岛素基因表达,从而改善糖尿病的高血糖症状。这一基因/细胞治疗策略为糖尿病的治疗提供了新的线索。
张晖王卫平周春燕
关键词:肝细胞糖尿病
夜大学《医学生物化学》教学方式的改革初探被引量:1
2016年
目前我国医学夜大学教育普遍沿用全日制高校的教学模式,严重脱离夜大学生的特点和教育需求。本研究在分析我国医学夜大学教育现状的基础上,借鉴国外成人继续教育经验,按照"必须、够用、适度"原则,对夜大学医学生物化学课程的教学方式进行了改革尝试。初步研究显示,改革后的教学方式可明显提高夜大学生的生物化学课程成绩;问卷调查结果显示,大多数夜大学生对我们的改革措施给予肯定。我们希望这些改革思路和举措能为我国医学夜大学教育改革提供一些参考经验。
王卫平李慧王璞倪菊华
关键词:生物化学教学方式教学改革
生物化学课程试行分阶段考核初探被引量:17
2015年
北京大学基础医学院各专业的生物化学课程考核大多采用结业式考试,即在课程全部结束后进行一次性考试。这种考核方式既不利于教师根据考核结果及时调整教学内容和教学方法,也不利于发挥考试对学生平时学习的激励和引导作用。为此,北京大学基础医学院自2011年起,在长学制基础医学和临床医学专业试行生物化学课程分阶段考核。初步研究显示,这种基于形成性评价的考核方式对课程的教学效果起到明显的改善作用。
王璞王卫平陈颢朱滨倪菊华
关键词:生物化学课程考核
胰岛素增强子结合蛋白-1(ISL1)与肿瘤的发生与发展被引量:2
2017年
在人类发育过程中,胰岛素增强子结合蛋白-1(ISL1)被认为是一个胚胎性基因。成年后,ISL1只在特定的组织或器官中表达,例如胰腺和大脑。近年来,在多种肿瘤中检测到ISL1的异常表达,不仅在胰腺内分泌肿瘤、神经肿瘤中高表达(与之相应的正常组织也表达ISL1),而且在淋巴瘤、胃癌和膀胱癌等肿瘤组织中呈现表达(其正常组织不表达ISL1)。ISL1的异常表达可能与肿瘤的发生发展及预后相关。本文针对ISL1与肿瘤的相关性以及在肿瘤发生发展中的功能进行综述,为进一步的分子机制研究提供理论依据。
石琼王卫平
关键词:肿瘤
共3页<123>
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