王国佐
- 作品数：94 被引量：419H指数：12
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 中药复方脑泰方药理药效及有效组分关联分析被引量：6
- 2021年
- 通过对中药复方脑泰方整体功效、有效组分和现代药理研究的文献调研,利用cytoscape进行网络构建,剖析脑泰方各有效组分之间的关联性及"君、臣、佐、使"配伍关系,探讨其对"气虚血瘀证"疾病网络的干预效应。中药复方脑泰方由黄芪、川芎、僵蚕和地龙组成,药效物质基础为黄芪多糖、黄芪甲苷、川芎嗪、阿魏酸、蚓激酶、草酸铵和白僵菌素等,其益气活血功效与抑制神经细胞铁死亡、增强神经细胞抗氧化能力、减少神经细胞凋亡等现代药理作用有较大的关联性,有效组分经由JAK/STAT、PI3K/Akt和NF-κB等多条信号通路相互作用,多途径、多靶点共同发挥益气活血之功效。本文通过对中药复方脑泰方有效组分配伍的现代药理学研究,以期为中药复方的研究及现代化发展提供新的思路。
- 米招娣兰斌成绍武廖君王国佐葛金文
- 关键词：脑泰方中药复方中医现代化
- 一种中药宏观质量的评价控制新方法
- 本发明公开了一种中药宏观质量的评价控制新方法，该方法包括以下步骤，步骤一、将两组需要鉴定相似度的指纹图谱的色谱峰通过保留时间对齐，没有的用零代替，所有数据重新对齐排列；步骤二、将出峰的顺序作为横坐标，峰面积作为纵坐标；步...
- 刘文龙张喜利唐宇肖美凤周逸群杨岩涛潘雪唐昱王国佐朱俊平贺福元刘志军刘玄彦
- 文献传递
- 加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响被引量：9
- 2019年
- 目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P<0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P<0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P<0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。
- 易亚乔刘检刘林成绍武廖君王国佐谭琥刘吉勇陈俊炜王玮郭艳幸葛金文
- 关键词：海马神经元核因子-ΚB核因子-ΚB
- 脑梗死血瘀证病理实质及中医药防治的实证研究
- 葛金文张伟邓奕辉唐映红邓常清王国佐陈懿廖君吴露易亚乔谭琥成绍武
- 脑梗死是严重威胁当今人类生命健康的常发病、多发病，中医认为，该病属“中风”范畴，以本虚标实为主，“风、痰、火、瘀”诸邪交织不解，瘀血阻络是脑梗死的基本病机，活血化瘀是其根本治疗法则。血管内皮细胞（VEC）是脑梗死血瘀证的...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死中医药防治
- 脑泰方对脑梗死后铁死亡-脂质代谢通路蛋白表达的影响被引量：13
- 2020年
- 目的:研究脑缺血大鼠给予脑泰方(NTF)干预后对脂质代谢蛋白表达的影响。方法:将44只大鼠随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+NTF组和MCAO+Fer-1组。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后12h采用Longa神经行为学评分标准记录大鼠活动;丙二醛(MDA)测定检测脑缺血部位脂质过氧化水平;Western blot及RT-PCR检测各组脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白及基因表达;ROS检测各组脑组织活性氧(ROS)水平。结果:与MCAO组比较,MCAO+NTF组的神经行为学评分下降(P<0.05),GPX4蛋白及mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),LPCAT3、ACSL4蛋白及mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01),MDA、ROS水平降低(P<0.01)。结论:脑泰方可以上调GPX4蛋白和基因的表达,下调ACSL4、LPCAT3蛋白和基因的表达,抑制不饱和脂肪酸的氧化,降低脂质过氧化水平和ROS的沉积,从而改善脑缺血后的神经损伤。
- 贺超廖君兰斌饶政清葛金文王国佐
- 关键词：脑泰方脑梗死
- 脑泰方对家兔动脉粥样硬化模型血脂及血管形态学的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨脑泰方(NTF)对家兔动脉粥样硬化的防治作用。方法健康日本大白耳兔86只,通过从兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白进行血管内皮免疫刺激及喂养高脂饲,60天复制兔动脉粥样硬化模型,然后随机分为模型组(MG)、降脂宁颗粒组(JG)、阿托伐他汀组(AG)、脑泰方低剂量组(LNG)、脑泰方中剂量组(MNG)、脑泰方高剂量组(HNG),每组12只,同时设空白对照组(CG)10只。分组后开始灌胃给药,CG和MG予蒸馏水灌胃,各治疗组予相应的药物灌胃,每日1次,灌胃体积5mL/kg,灌胃疗程1个月。用药剂量降脂宁颗粒1.304 g/(kg.d),阿托伐他汀0.435 mg/(kg.d),脑泰方低剂量0.1 g/(kg.d),脑泰方中剂量0.2 g/(kg.d),脑泰方高剂量0.4 g/(kg.d),连续灌胃1个月。测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,计算主动脉粥样斑块厚度及面积,镜下观察主动脉病理形态学变化。结果 (1)经治疗1个月后,模型组TC、HDLC、LDLC与空白组比较,具有显著差异(P<0.01);各治疗组TC、HDLC、LDLC与模型组比较均显著降低(P<0.01,P<0.05),但与与空白组比较仍然明显升高(P<0.01);脑泰方各治疗组与中、西阳性对照药比较,TC、HDLC、LDLC有所降低,但均无统计学意义(P>0.05);脑泰方各治疗组间血脂比较,无统计学意义(P>0.05)。(2)模型对照组动脉内膜粗糙、不平,可见大小不等的乳白色斑块,部分可融合成片的大斑块,重者整条主动脉内膜见弥散分布脂质斑块,以主动脉起始部为重;阳性对照组较模型组病变减轻,以小片状、条索状斑块散在于主动脉起始部;脑泰方各剂量治疗组主动脉内膜稍粗糙,与正常组比较内膜光泽度有所下降,主动脉内膜可见少量散在斑块形成,以主动脉起始部为重。(3)光镜下见模型组兔主动脉内膜明显增厚,脂质斑块弥漫,内有泡沫细胞大量积聚,内皮下大量脂质和泡沫细胞堆积,并可见�
- 刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐葛金文
- 关键词：脑泰方动脉粥样硬化家兔总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇
- 脑泰方对脑梗死大鼠CD34的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察脑泰方对脑梗死大鼠CD34的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、对照组、脑泰方组,每组10只。采用大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,通过免疫组化法测定脑组织微血管中的CD34,并观察各组大鼠脑组织梗死面积的变化。结果脑泰方组的梗死面积显著缩小,CD34阳性率显著升高,与模型组比较,差异有高度统计意义(P<0.01),且作用优于对照组(P<0.05)。结论脑泰方可通过升高脑组织微血管中的CD34,促进微血管生成,缩小梗死面积,从而发挥治疗和预防脑梗死的作用。
- 张国民葛金文刘慧萍易亚乔陈懿朱伟王国佐陈敏
- 关键词：脑泰方脑梗死CD34梗死面积
- 一种美白除斑的中药面膜及其制备方法
- 本发明涉及一种美白除斑的中药面膜及其制备方法，所述中药面膜包括以下重量份的配方：白牵牛5-20份，团粉5-20份，白蔹5-20份，白细辛5-20份，甘松5-20份，白及5-20份，白芷5-20份，白术5-20份，白茯苓5...
- 易亚乔葛金文黄润泽邓奕晖谢雪姣王国佐
- 文献传递
- 一种用于制备大鼠MCAO模型的栓线插入器
- 本实用新型提供一种用于制备大鼠MCAO模型的栓线插入器，包括针头；出线缝，所述出线缝开设于所述针头的一侧，且所述出线缝贯穿所述针头；两个手柄，所述手柄固设于所述针头，且两个所述手柄分别位于所述出线缝的两侧。其中，一拴线穿...
- 廖君葛金文夏兴曾劲松王国佐余清平胡立娟
- 文献传递
- 基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响被引量：10
- 2019年
- 目的探讨加味脑泰方(以下简称JWF)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠SIRT1/NF-κBp56炎性通路的调控作用。方法采用双侧颈总动脉结扎法(two-vesselocclusion,2-VO)复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0g/kg和奥拉西坦0.216g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1(silentinformatioregulator-1,SIRT1)、核因子κB抑制蛋白d亚基(ThenuclearfactorκBinhibitstheproteinsubunit,IκBα)、核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.05),海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κBp56表达上调(P<0.05);与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强(P<0.05),海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κBp56表达下调(P<0.05)。结论JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κBp56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。
- 易亚乔何清湖刘检刘林成绍武廖君王国佐谭琥刘吉勇陈俊炜郭艳幸葛金文
- 关键词：血管性痴呆海马组织
