王新平
- 作品数：19 被引量：57H指数：5
- 供职机构：西安市第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MRP1介导肿瘤的多药耐药被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨多药耐药相关蛋白基因MRP1介导肿瘤耐药机制,寻找逆转耐药的方法。方法:建立肝细胞癌单基因耐药细胞株Hep G2/MRP1,体外转录合成目的 siRNA片断,脂质体介导转染单基因肝细胞癌耐药细胞株,MTT法检测细胞对化疗药的敏感性,流式细胞仪检测药物浓度及细胞表面MRP1蛋白表达。结果:成功建立多药耐药细胞株,并筛选出靶向MRP1基因高效的siRNA分子。转染Hep G2/MRP1细胞后,MRP1 mRNA及MRP1表达水平明显下调,细胞内DNR蓄积量增加,对ADM的IC50下调,相对逆转率达90%。转染前后细胞对化疗药敏感性、细胞内药物浓度、细胞表面MRP1蛋白质表达均有显著差异。结论:肿瘤多药耐药与MRP1高表达密切相关,RNAi技术能有效逆转由MRP1介导的肿瘤细胞的多药耐药。
- 王新平严律南
- 关键词：多药耐药多药耐药相关蛋白RNA干扰
- 原发性胃非霍奇金氏淋巴瘤误诊原因分析被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨原发性胃非霍奇金氏淋巴瘤临床误诊的原因及应对措施。方法 对我院1987～2004年收治的82例原发性胃非霍奇金氏淋巴瘤进行回顾性分析。结果 本组术前钡餐误诊率72.7％,胃镜误诊率77.2％,内镜活检误诊率51.9％。总误诊率达65.1％,其中主要误诊为胃癌,占总误诊次数的87.3％。结论 提高对原发性胃非霍奇金氏淋巴瘤临床特点的认识,重视其常规检查方法的形态特征,必要时运用现代影像学、分子生物学技术,将提高本病的诊断率,以达到提高疗效、改善预后的目的。
- 刘江文潘光栋谢建国王新平严茂林夏冬严律南
- 关键词：原发性非霍奇金氏淋巴瘤误诊原因分析钡餐临床误诊内镜活检
- 开放式腹膜前间隙和疝环充填式无张力腹股沟疝修补术95例对照研究被引量：12
- 2015年
- 目的比较开放式腹膜前间隙与疝环充填式无张力疝修补术治疗成年人腹股沟疝的疗效。方法回顾性分析2012年1月-2014年12月收治的95例腹股沟疝患者的临床资料。按照手术方式分为两组。A组34例,采用腹膜前间隙无张力疝修补术,B组61例,采用疝环充填式无张力疝修补术,比较两组治疗后的效果以及术后并发症。结果两组平均住院日差异无统计学意义;术后最早下地活动时间A组明显短于B组,术后24h视觉模拟评分法疼痛评分A组小于B组,差异均有统计学意义。两组患者随访4-36个月,均无一例复发。两组术后并发症发生率差异无统计学意义。A组在术后局部疼痛不适、慢性疼痛等方面优于B组。结论两种方法对腹股沟疝修补都具有良好的疗效,但是腹膜前间隙无张力疝修补术后局部舒适度更佳,手术更安全。
- 王新平陈进红张华于鸣张伟梁晓
- 关键词：腹股沟疝环充填式无张力腹股沟疝修补术
- 多药耐药真核表达载体的构建及其生物学特性被引量：1
- 2006年
- 目的构建携带多药耐药相关蛋白(MRP)全长基因的真核表达载体,并研究其在人肝癌细胞株HepG2中的表达特性。方法双酶切克隆质粒pGEM-mrp1,获得含mrp1全长的cDNA片段,再将此片段定向克隆到哺乳动物真核表达载体pCI-neo的多克隆位点,经脂质体法转染HepG2细胞,G418筛选获得稳定表达的转基因细胞系HepG2/mrp1。RT-PCR检测HepG2/mrp1细胞mrp1 mRNA表达,流式细胞仪检测HepG2/mrp1细胞MRP的含量。结果本实验所构建的携带mrp1全长基因的表达载体pCI-mrp1能在HepG2细胞中表达,形成稳定的多药耐药细胞系HepG2/mrp1,其多药耐药性、MRP含量及mrp1 mRNA表达均较未转染该载体的HepG2细胞显著增加。结论将携带全长人多药耐药相关蛋白基因mrp1的载体导入人肝癌细胞株能够建立高效、稳定的多药耐药细胞株,为进一步研究多药耐药的机理及逆转多药耐药提供理想的细胞模型。
- 王新平严律南潘光栋夏冬张明满苟兴华赵兰英
- 关键词：多药耐药多药耐药相关蛋白人肝癌细胞质粒
- 胆内瘘的诊断与治疗85例分析被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨胆内瘘的诊断与治疗。方法:对85例胆内瘘的病例资料进行回顾性分析。结果:本组术前诊断率为22.7%(18/79),其余均在术中发现的。胆囊内瘘67例,胆间瘘11例,胆管内瘘4例,混合瘘3例。术后十二指肠漏,切口感染,胆漏各1例,术后败血症3例,均痊愈。结论:胆内瘘术前诊断较为困难,对长期胆囊结石患者尤其发现胆囊萎缩,囊区内胆汁暗区消失或肝内胆管系统积气应高度怀疑。对胆道疾病的及时诊断与治疗是减少胆内瘘发生和改善其预后的关键。
- 严茂林谢建国潘光栋夏冬王新平刘江文严律南
- 关键词：胆内瘘
- 全反式维甲酸对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响
- 2018年
- 目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响。方法选取HepG2肝癌细胞接种于96孔板并培养、鉴定肝癌干细胞,依据随机分配原则分为ATRA组和对照组,每组48孔,ATRA组加入5μmol/L的ATRA,对照组不作任何处理。结果 Cyclin D、STAT3的蛋白质印迹法灰度值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组先升高后降低,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);G_0/G_1期细胞占比对照组无明显变化,ATRA组呈逐渐上升趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干细胞A570值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组呈逐渐下降趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ATRA可有效抑制HepG2肝癌干细胞的增殖能力,其机制可能与下调干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平而阻滞干细胞在G_0/G_1期细胞周期有关。
- 张伟王新平张华梁骁吴迪
- 关键词：全反式维甲酸增殖能力
- RNA干扰逆转肝癌多药耐药被引量：4
- 2011年
- 目的研究siRNA对肝癌耐药细胞系HepG2／mrp1中多药耐药相关蛋白基因（multi—drug-resistant-associated1，mrp1）及其蛋白产物MRP1表达的抑制作用和逆转其耐药性的效果。方法设计合成针对mrp1启动子区域的RNA干扰小片段，转染肝癌耐药细胞HepG2／mrp1。通过RT-PCR和流式细胞仪，在mRNA和蛋白质水平评估RNA干扰对mrp1表达的影响；MTT法检测RNA干扰逆转HepG2／mrp1细胞多药耐药性的变化，按照实验组和亲本组细胞的半数抑制剂量（IC30）评估RNA干扰对细胞耐药倍数的改变。结果在耐药细胞HepG2／mrp1中，RNA干扰明显抑制了mrp1mRNA和蛋白产物MRP1的表达水平，在相同浓度药物作用下实验组细胞耐药性显著下降。结论我们设计的siRNA对肝癌耐药细胞HepG2／mrp1中的mrp1基因有显著的抑制作用，具有良好的逆转多药耐药性的效果。
- 王新平严律南李德华苟兴华潘光栋夏冬刘江文严茂林阎乃红陈清英
- 关键词：多药耐药肝癌RNA干扰多药耐药相关蛋白
- 肝移植术后重症肺部感染的治疗体会被引量：3
- 2006年
- 目的探讨肝移植术后发生重症肺部感染的原因及其防治措施。方法回顾性分析我院肝移植中心1999年～2003年12月肝移植病人中合并重症肺部感染26例的临床资料。结果本组多数病人采用两种以上的抗生素结合抗真菌药及抗病毒药治疗。治愈23例，死亡3例。结论早诊断，早期治疗，及时“个体化”调整免疫抑制剂。对真菌感染采用渐进性、间断性、低浓度、联合给药是防治肝移植术后重症肺部感染的关键。
- 潘光栋严律南李波曾勇文天夫赵继春王文涛杨家印徐明清王新平夏冬
- 关键词：肝移植手术后并发症抗生素类重症肺部感染肝移植术后免疫抑制剂
- 重组腺病毒介导TIMP-1对人肝癌细胞系体外侵袭的影响被引量：1
- 2005年
- [目的]探讨人基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(hTIMP-1)过表达对人肝癌细胞系HepG2体外侵袭的作用。[方法]构建携载hTIMP-1全长cDNA的重组腺病毒AdhTIMP-1,转染HepG2细胞,利用MTT、细胞生长曲线及BoydenChamber检测hTIMP-1对HepG2细胞体外增殖和侵袭能力的影响。[结果]成功构建重组腺病毒并实现体外表达,转染HepG2细胞,对其体外增殖及侵袭有明显抑制作用,细胞增殖率为49%,穿膜细胞相对百分率为(8.4±1.2)%(P<0.01)。[结论]hTIMP-1的过表达能有效抑制人肝癌细胞系HepG2的体外侵袭,可望用于肝癌基因治疗的研究。
- 夏冬严律南童煜王新平谢建国严茂林
- 关键词：基质金属蛋白酶组织抑制因子重组腺病毒
- 靶向人多药耐药基因mrp1特异性小分子干扰RNA有效序列筛选被引量：2
- 2015年
- 目的:筛选靶向人多药耐药相关蛋白基因(mrp1)特异性小分子干扰RNA(siRNA)的有效序列。方法:设计并体外转录合成靶向mrp1的4条siRNA(mrp1-si251,mrp1-si480,mrp1-si795,mrp1-si1016和空白对照si-阴性),转染转基因单因素肝癌多药耐药细胞Hep G2/mrp1。用RT-PCR检测mrp1 mRNA表达,流式细胞仪检测多药耐药相关蛋白表达、细胞内柔红霉素(DNR)蓄积,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞对阿霉素(ADM)的敏感性。结果:4条siRNA均能不同程度逆转Hep G2/mrp1细胞由mrp1介导的多药耐药。转染72h后,mrp1-si795组和mrp1-si1016组的mrp1 mRNA表达水平分别分别下调了(86.36±2.26)%和(85.54±1.04)%,较mrp1-si251组和mrp1-si480组明显下降(P<0.05);细胞内柔红霉素蓄积由多到少依次为mrp1-si795组最多,mrp1-si1016组次之,mrp1-si480组较少,mrp1-si251组最少(P<0.05);mrp1-si795组对ADR耐药的相对逆转率(86.36%)最高,mrp1-si1016组(85.54%)次之,较mrp1-si251组(60.93%)和mrp1-si480组(70.29%)有明显差异(P<0.05);mrp1-si1016组和mrp1-si795组多药耐药相关蛋白表达明显下调。结论:实验设计的靶向mrp1 mRNA的siRNA序列能够不同程度逆转多药耐药相关蛋白介导的人肝癌耐药细胞HepG 2/mrp1的多药耐药性,mrp1-si1016和mrp1-si795效果最好,mrp1-si480较差,mrp1-si251最差。mrp1-si1016和mrp1-si795可以作为进一步实验的靶序列。
- 王新平韩雷李德华赵兰英苟兴华潘光栋夏冬刘江文严茂林严律南
- 关键词：小分子干扰RNAHEPG2细胞多药耐药多药耐药相关蛋白
