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申九妹

作品数:7 被引量:19H指数:3
供职机构:厦门市中医院更多>>
发文基金:贵阳市科学技术计划项目贵州省科学技术基金贵州省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇受体
  • 3篇细胞癌
  • 3篇肝细胞
  • 3篇肝细胞癌
  • 3篇表达及意义
  • 2篇血管
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇组织化学
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 1篇血管密度
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇炎症

机构

  • 7篇厦门市中医院
  • 2篇贵阳医学院
  • 1篇贵州医科大学

作者

  • 7篇申九妹
  • 4篇郑启忠
  • 3篇成元华
  • 2篇孙博
  • 1篇吴剑华
  • 1篇纪凤卿
  • 1篇陈雪梅
  • 1篇熊共鹏
  • 1篇肖方星
  • 1篇陈慧
  • 1篇陈水钫
  • 1篇罗春华
  • 1篇吕美玲
  • 1篇林云
  • 1篇石爱艺
  • 1篇张宏斌
  • 1篇洪再发
  • 1篇王静

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇福建医药杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇贵州医药
  • 1篇药物不良反应...
  • 1篇中外医学研究

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2007
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
肝细胞癌中趋化因子CXCL5及其受体CXCR2的表达及意义被引量:5
2015年
目的:检测趋化因子5(C-X-C motif ligand 5,CXCL5)及其受体CXCR2在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及其在预后评估中的意义。方法 :采用免疫组化En Vision两步法检测51例HCC病例中CXCL5、CXCR2的表达,分析其与临床病理特征及微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。结果 :(1)HCC中CXCL5、CXCR2蛋白高表达率分别为64.7%、68.6%,高于癌旁组织(17.6%、15.7%,P<0.05);CXCL5蛋白的表达与肿瘤大小、病理分级、TNM分期及血管浸润有关;CXCR2蛋白的表达与病理分级及血管浸润有关。(2)HCC中的MVD水平高于癌旁组织(P<0.001),与CXCL5、CXCR2的蛋白表达均呈正相关。(3)CXCL5、CXCR2蛋白高表达组,HCC复发率及转移率均较高。结论:CXCL5、CXCR2高表达可能促进了HCC的发生发展及HCC内微血管生成,可用于HCC的预后评估。
申九妹成元华郑启忠余梦懿
关键词:肝细胞CXCR2MVD
肝细胞癌中胰岛素样生长因子1受体的表达及意义被引量:5
2016年
目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学En Vision两步法检测HCC病例癌组织及配对癌旁组织中IGF-1R的蛋白表达,分析IGF-1R表达水平与HCC患者临床病理特征及微血管密度(MVD)的关系,同时随访观察不同IGF-1R表达水平或MVD计数HCC患者的复发、转移及死亡率。结果:HCC癌组织中IGF-1R蛋白表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P〈0.05);IGF-1R高表达的HCC中,有血管浸润、病理分级Ⅲ-Ⅳ级、临床TNMⅡ-Ⅲ期患者人数多于IGF-1R低表达人数(P〈0.05);癌组织中MVD值明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P〈0.001);经Spearman等级相关分析显示IGF-1R蛋白表达水平与MVD计数呈正相关,IGF-1R高表达及MVD计数较高的HCC患者复发、转移及死亡率也较高(P〈0.05)。结论:IGF-1R可促进HCC的复发、转移,与促进肿瘤血管新生有关。
余梦懿成元华申九妹孙博
关键词:肝细胞胰岛素样生长因子1受体免疫组织化学微血管密度
横纹肌结核7例误诊分析被引量:1
2007年
郑启忠罗春华石爱艺申九妹
关键词:误诊分析肺外结核病四肢软组织皮肤结核包囊虫病脾结核
自然杀伤细胞抑制肝癌肺转移被引量:2
2017年
目的研究自然杀伤(natural killer,NK)细胞对肝癌的抑制作用,为临床应用提供实验依据.方法从人外周血分离培养及鉴定NK细胞.在体外,研究NK细胞抑制肝癌细胞的增殖、迁徙、转移.在体内,检测NK细胞在裸鼠肝脏存活情况.利用人肝癌组织裸鼠肝脏原位移植模型来评估NK细胞在体内对肝癌生长、转移的抑制功能.通过检测NK细胞活化受体、NKB1、穿孔素和颗粒酶的表达情况来评估白介素(interleukin,IL)-2对NK细胞免疫功能的刺激作用.结果采用密度梯度法可以获取较大量的外周血单个核细胞,且能够从中分离到高活力的NK细胞.NK细胞经IL-2激活后活力增高,成簇悬浮繁殖、扩增、生长.在体外,NK细胞可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭.在体内,NK细胞在裸鼠肝脏可长期存活;NK细胞可明显抑制裸鼠肝癌肺转移.然而,NK细胞对肝脏肿瘤生长抑制不明显.IL-2可诱导NK细胞免疫相关分子的表达并提高其肿瘤抑制功能.结论NK细胞的免疫学功能可被IL-2活化从而抑制肝癌的转移.
申九妹熊共鹏郑启忠张宏斌洪再发
关键词:自然杀伤细胞肺转移白介素-2
肝细胞癌中胰岛素样生长因子1受体及血管内皮生长因子的表达及意义被引量:2
2015年
目的探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌(HCC)中的表达与HCC临床病理特征之间的关系及在HCC预后评估中的意义。方法采用免疫组织化学EnVision两步法检测石蜡包埋HCC病例癌组织及配对癌旁组织中IGF-1R及VEGF的蛋白表达,并计数微血管密度(MVD),结合临床病理特征和随访结果进行分析。结果 (1)IGF-1R、VEGF的蛋白表达水平及MVD计数在癌组织高于癌旁组织(P<0.05);(2)IGF-1R及VEGF的蛋白表达在不同病理分级、TNM分期、有无血管浸润及预后组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)IGF-1R及VEGF的蛋白表达强度与MVD水平、IGF-1R的蛋白表达强度与VEGF的蛋白表达强度间均呈正相关。结论IGF-1R及VEGF促进了HCC的发生和发展且与预后密切相关,可用于其预后评估。
余梦懿成元华申九妹孙博
关键词:肝细胞癌胰岛素样生长因子1受体血管内皮生长因子免疫组织化学预后
141例肉芽肿性小叶性乳腺炎临床病理分析被引量:4
2021年
目的:探讨肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobular mastitis,GLM)临床病理学特点。方法:回顾性分析笔者所在医院2015年2月-2019年10月收治的141例乳腺炎患者的临床资料,经实施手术切除同时将炎性病灶使用穿刺检验,得出病理实验学诊断其均为肉芽肿性病症患者,常规石蜡切片,HE染色,其中对具有囊性中性粒细胞性肉芽肿的组织学形态特征病例102例行PAS、W-S、革兰染色、硼酸亚甲蓝染色。结果:所有病例为女性,年龄25~45岁,中位年龄32.5岁。发病部位:左侧乳腺74例,右侧乳腺63例,双侧乳腺4例,均有哺乳史。所有病例均有可触及的肿块伴疼痛,50例(35.5%)患者血清泌乳素升高。光镜下特点表现为化脓性围绕小叶周边发生的肉芽肿性炎症,其中可见脂质体囊泡为102例,可见空泡中存在些许中性粒细胞。102例组织化学染色中,在脂质囊泡内发现革兰染色43例患者有阳性染色杆菌,占比42.2%;硼酸亚甲染色39例患者有阳性染色杆菌,占比38.2%,PAS、W-S、抗酸染色均为阴性。结论:肉芽肿性小叶性乳腺炎有其独特的临床及病理学特点,囊性脂质空泡是其常见特征,棒状杆菌在病变发生及进展中可能起一定作用,PAS、W-S、革兰染色及硼酸亚甲蓝染色可为治疗GLM提供病理学依据。
肖方星申九妹王静林云郑启忠吴剑华
关键词:肉芽肿性小叶性乳腺炎病理学特点特殊染色杆菌
还原型谷胱甘肽对双氯芬酸所致大鼠急性肾损伤的防护作用及其机制研究
2023年
目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对双氯芬酸诱导大鼠急性肾损伤(AKI)的防护作用及其机制。方法将33只8周龄无特定病原体级雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成对照组、模型组和GSH组,每组11只。模型组和GSH组大鼠以双氯芬酸钠溶液(200 mg/kg)灌胃建立AKI模型。建模后30 min,GSH组大鼠用GSH溶液(500 mg/kg)灌胃,对照组和模型组大鼠用等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。24 h后采血并分离肾脏,进行肾功能[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)]、肾脏组织病理学以及血清和肾脏组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF‑α)、白细胞介素6(IL‑6)检查。比较3组大鼠各项检查结果。结果模型组大鼠BUN和Scr明显高于对照组和GSH组[BUN:(14.34±8.47)mmol/L比(7.89±2.20)和(8.46±3.58)mmol/L;Scr:(34.44±6.56)μmol/L比(24.77±9.50)和(29.28±4.33)μmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组和GSH组大鼠均可见肾小球和肾小管形态学改变,但GSH组改变程度轻于模型组。GSH组大鼠血清和肾脏组织MDA、TNF‑α和IL‑6水平明显低于模型组[MDA:(9.5±0.2)nmol/ml比(10.2±0.6)nmol/ml,(3.6±0.3)nmol/ml比(4.0±0.2)nmol/ml;TNF‑α:(2.9±2.5)pg/ml比(5.4±3.0)pg/ml,(420.9±40.3)pg/ml比(470.4±31.3)pg/ml;IL‑6:(92.1±34.4)pg/ml比(123.9±16.6)pg/ml,(7547±604)pg/ml比(8047±470)pg/ml],而SOD活性明显高于模型组[(102.8±2.8)U/ml比(99.7±4.1)U/ml,(387.0±12.7)U/ml比(375.9±11.7)U/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论GSH对双氯芬酸所致大鼠急性肾损伤有一定防护作用,其可能机制为抑制氧化应激和炎症反应。
陈水钫陈慧陈雪梅吕美玲申九妹纪凤卿
关键词:谷胱甘肽双氯芬酸急性肾损伤氧化应激炎症反应
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