陆现硕
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 炎症因子及外膜炎症反应与移植血管动脉硬化早期发病关系的实验研究
- 目的：近年来，心脏移植已经成为治疗终末期心脏病的有效方法。由于免疫抑制药物、器官保存及手术方法的改进，使得心脏移植病人的短期及长期效果都得到明显改善。移植物动脉硬化是限制心脏移植病人长期存活的主要因素，也是各种移植器官晚...
- 陆现硕
- 关键词：动脉硬化炎症因子动脉移植
- 大鼠动脉移植慢性排斥反应模型的建立
- 2007年
- 陆现硕孙文宇吴树明
- 关键词：大动脉心脏移植病理变化血管壁
- 610例大肠癌诊治分析
- 2005年
- 目的探讨大肠癌的临床特点、手术方式及预后影响因素。方法回顾分析1992年1月至2002年1月十年间治疗的大肠癌610例。结果610例大肠癌行手术治疗者568例,非手术治疗者42例,总手术切除率为87.69%,死亡率1.08%。手术切除组中行根治性切除者493例,姑息性切除者22例。根治性切除者5年的生存率为74.63%,最长生存者至今已达10年。姑息性切除及未行手术治疗者3年生存率仅为10.6%,无5年生存者。结论大肠癌的组织类型及分化程度,与预后密切相关。
- 周勇李占元曾庆东李朝华吕斌陆现硕
- 关键词：大肠肿瘤外科治疗预后
- eNOS基因转染对兔肺动脉高压及肺动脉高压危象的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨携带内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因的复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔模型的影响.方法 18只肺动脉高压模型兔随机分成实验组（9只）和对照组（9只）.实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109 PFU/ml）2 ml,对照组气管内滴入生理盐水2 ml.4 d后手术结扎左向右分流,气管插管吸入10%氧气,检测两组模型缺氧前、后肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化.处死模型后,硝酸还原酶法测定肺组织的NO浓度,检测外源性eNOS基因mRNA及蛋白表达.结果 AdCMVeNOS转染后4 d和缺氧前,实验组肺动脉压较转染前明显下降（P〈0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.实验组在缺氧1 h后,有4只兔出现肺动脉高压危象,对照组在缺氧30 min时,3只兔出现肺动脉高压危象,缺氧1 h后,全部出现肺动脉高压危象.两组在低氧通气后均出现氧分压（PaO2）降低,SPAP和MPAP升高,二氧化碳分压（PaCO2）升高,MAP降低.恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值（P〈0.01）,实验组SPAP、MPAP和PaCO2的升高幅度及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P〈0.01）.免疫组化染色示,实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞eNOS表达较对照组明显增加.实验组肺组织NO浓度明显高于对照组（P〈0.01）.RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后,实验组在3.77 kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77 kb处未扩增出特异条带.Western blot分析显示,实验组兔肺组织eNOS（135 kDa）蛋白表达与对照组相比明显增加.结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型后,可有效降低肺动脉高压兔的肺动脉压和由缺氧诱发肺动脉高压危象的发�
- 张凤伟吴树明曹广庆陆现硕
- 关键词：一氧化氮合酶基因腺病毒载体肺动脉高压基因治疗
- 外膜炎症及炎症因子与大鼠移植物动脉硬化早期发病关系被引量：4
- 2009年
- 目的探讨外膜炎症及血清炎症因子与移植物动脉硬化早期发病的关系。方法把36只同种异体胸主动脉腹腔移植大鼠及16只同系移植对照大鼠随机分成4组（每组实验组9只，对照组4只）：A组，术后1周处死；B组，术后2周处死；C组，术后3周处死；D组，术后4周处死。术前及处死时抽血分离留取血清，使用酶联免疫吸附法检测血清炎症因子白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—alpha，TNF-α）水平，处死后留取血管标本，HE染色观察血管外膜炎症细胞浸润程度及病理改变；用免疫组织化学法检测α-肌动蛋白（α—actin）、周期蛋白依赖性激酶1（eyclin dependent kinase-1，CDK1）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）在血管壁中的表达。对比各组与术前血清炎症因子水平变化及各组间观察指标的变化。结果术后7d，外膜大量炎症细胞浸润；术后14d，外膜有轻度胶原纤维增生伴炎症浸润；术后28d，外膜明显增厚，内有大量增生的平滑肌细胞、胶原纤维及炎症细胞，血管中层断裂，可见外膜平滑肌细胞迁移至内膜，内膜亦出现明显纤维化及平滑肌细胞增生。在血管外膜平滑肌细胞中，α-肌动蛋白、PCNA和CDK．表达愈来愈高（均P〈0．05），且早于内膜。移植术后A、B、C、D组血清炎症介质水平均高于术前基础水平。IL-6水平，B实验组高于术前（P〈0．05），A、C、D实验组显著高于术前（均P〈0．01），A、B、C对照组也高于术前基础水平（均P〈0．05）；A、C、D实验组显著高于对照组（均P〈0．01）。TNF—α水平，A、B、C实验组高于术前（均P〈0．05），D实验组显著高于术前（P〈0．01），A、B、C、D对照组与术前无明显变化，各实验组均明显高于对照组（均P〈0．01），差异有统计学意义。结论大鼠同种异体胸主动脉移�
- 孙文宇陆现硕毕研文吴树明
- 关键词：移植物动脉硬化炎症
- eNOS基因转染治疗兔肺动脉高压及肺动脉高压危象被引量：2
- 2010年
- 目的探讨复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMVeNOS)介导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔的影响。方法 18只肺动脉高压模型兔分成实验组(n=9)和对照组(n=9),实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液(5×109PFU/mL)2mL,对照组滴入生理盐水2mL。4d后结扎左向右分流,同时气管插管吸入10%氧气,检测两组肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP)和平均动脉压(MAP)的变化;同时采用硝酸还原酶法测定肺组织一氧化氮(NO)浓度,检测外源性eNOS基因mRNA的表达。结果实验组肺动脉压较转染前明显下降(P<0.01),而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧60min后,实验组仅4只兔出现肺动脉高压危象,而对照组全部出现肺动脉高压危象。两组缺氧后均出现氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,SPAP、MPAP升高,MAP降低。恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值(P<0.01),实验组SPAP、MPAP和PaCO2的升高幅度以及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组(P<0.01)。免疫组化染色显示实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞的eNOS表达均较对照组明显增加,而且肺组织的NO浓度也明显高于对照组(P<0.001)。琼脂糖凝胶电泳显示,实验组在3.77kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77kb处未扩增出特异条带。结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型,可有效降低肺动脉压和肺动脉高压危象的发生率。
- 张凤伟吴树明曹广庆陆现硕
- 关键词：一氧化氮合酶基因腺病毒载体肺动脉高压
