陈玉娟
- 作品数：39 被引量：146H指数：7
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系
- 2007年
- 目的探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系。方法急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24h、2d、14d、21d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平。结果与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24h、2d、14d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P<0.01);病后21d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P<0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P>0.05)。结论脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关。
- 边伟红刘学源陈玉娟杜望春杨红彦
- 关键词：脑梗死纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂
- 红藻氨酸癫痫大鼠颞叶皮层糖原合成酶激酶3β的变化
- 2009年
- 目的观察红藻氨酸癫痫大鼠颞叶皮层糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在细胞内转运的变化。方法利用红藻氨酸颈部皮下注射诱发大鼠癫痫发作,用Western Blot方法检测大鼠颞叶皮层总GSK3β,同时分离细胞核与细胞质蛋白,分析细胞核和细胞质GSK3β水平。结果在诱发4、5级癫痫发作后4周,模型大鼠颞叶皮层总的GSK3β水平没有明显改变,但发生了细胞质到细胞核的迁移。结论红藻氨酸诱导的癫痫发作可促使GSK3β从胞质至胞核的迁移。
- 边伟红白雪陈玉娟杜望春黄敬刘学源
- 关键词：红藻氨酸糖原合成酶激酶3Β癫痫颞叶皮层
- 老年急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇化酶、内皮素、降钙素基因相关肽的动态变化及其临床意义
- 目的:探讨老年急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP) 含量的动态变化临床意义。方法:老年急性脑梗死患者120例,男性80例,女性40例,平均年龄(67．2±8．4)...
- 刘学源陈玉娟边伟红杜望春
- 文献传递
- 急性脑卒中脑心综合征42例临床特点分析被引量：4
- 2010年
- 目的观察不同类型脑心综合征(CCS)患者的临床和实验室检查特点。方法在140例观察的急性卒中患者中,26例脑梗死患者和16例脑出血患者发生CCS。对这些患者进行美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、心电图(ECG)、血清电解质、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Mb)、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同功酶(CK-MB)的检测。结果 CCS者的Mb和CK-MB水平较无CCS的脑卒中者高;梗死型CCS与出血型CCS患者间的Mb和CK-MB水平及ECG异常例亦有差异;伴或不伴意识障碍的CCS患者的Mb和CK-MB水平存在差异。结论合并CCS的急性脑卒中患者的病情较不伴CCS者严重,且脑出血者较脑梗死者严重。意识障碍者发生CCS的风险高。
- 谈艳白雪王菁王松林陈玉娟刘学源
- 关键词：脑心综合征急性脑卒中
- 老年急性脑梗死患者血浆内皮素、心钠素的动态变化及其临床意义被引量：5
- 2003年
- 目的:测定老年急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)含量的动态变化,并探讨ET,ANP在老年急性脑梗死过程中的作用。方法:用放射免疫测定(RIA)法测定老年急性脑梗死组109例,冠心病组87例和对照组(健康志愿者)60例的血浆ET,ANP水平。结果:老年急性脑梗死患者发病后d2,15,30的血浆ET,ANP含量分别(141.3±10.7),(142.7±18.2);(123.6±4.3),(118.6±12.1);(85.4±15.7),(101.9±9.3)pg·mL^(-1),老年冠心病患者和对照组入组初血浆ET,ANP含量分别为(85.7±10.2),(103.9±9.3);(45.7±12.2),(67.4±9.5)pg·mL^(-1)。老年急性脑梗死患者和老年冠心病患者血浆ET,ANP水平较对照组明显升高(P<0.05),且随时间延长,老年急性脑梗死患者血浆ET,ANP含量均逐渐降低。结论:ET,ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关。
- 宁燕刘学源陈玉娟陈子清
- 关键词：老年急性脑梗死血浆内皮素心钠素
- 微囊化牛视网膜色素上皮细胞体外BDNF及GDNF分泌特性的研究被引量：1
- 2008年
- 目的检测体外培养的牛视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）及胶质源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）分泌特点，并观察微囊包裹对细胞存活率及BDNF和GDNF分泌的影响。方法原代培养牛RPE，用高压静电成囊装置制备海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化细胞，台盼兰染色法检测囊内细胞活性，ELISA法检测BDNF及GDNF分泌量。结果原代及传代后RPE上清液中在基础状态下就能够检测到BDNF和GDNF，传代后两者的分泌量较原代无显著差异。微囊化细胞BDNF和GDNF分泌量在1-5 d与未微囊化细胞相比显著降低（P〈0.01），而6-8 d两组无显著差异。囊内活细胞数及BDNF和GDNF分泌量在体外培养的第14天至第21天趋于稳定。结论RPE基础状态下就能够分泌少量BDNF和GDNF，且不受传代及微囊包裹的影响。体外培养21 d后仍检测到囊内细胞的存活及BDNF和GDNF的分泌。牛RPE是一种具有一定前景的帕金森病细胞移植的供体。
- 杜望春刘学源陈玉娟蒋雨平
- 关键词：牛视网膜色素上皮细胞BDNFGDNF微囊化
- 尤瑞克林治疗短暂性缺血发作的疗效及安全性观察被引量：1
- 2009年
- 目的观察尤瑞克林治疗短暂性缺血发作(TIA)的临床疗效。方法选择50例TIA患者,随机分为对照组(n=24)与治疗组(n=26),对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗的基础上加用尤瑞克林,观察两组用药后TIA发作情况、病情进展情况以及安全性。结果两组临床疗效比较,差异有显著统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组的有效率明显提高(分别为96.2%和75.0%,P<0.05)。结论尤瑞克林治疗TIA疗效确切。
- 杨红彦陈玉娟张宇红刘学源
- 关键词：尤瑞克林短暂性脑缺血发作安全性
- 戊四氮点燃癫癎大鼠海马5-羟色胺能神经递质的动态研究被引量：1
- 2010年
- 目的:观察戊四氮(PTZ)点燃癫癎形成过程中大鼠海马5-羟色胺(5-HT)能神经递质的变化。方法:用PTZ制作癫癎大鼠模型,将造模成功大鼠分为戊四氮急性发作组(PTZ 1组)和戊四氮慢性点燃组(PTZ 2组),同时设立对照组(腹腔注射生理盐水)。在体微透析取样,观察大鼠行为、脑电图(EEG)和海马5-HT能神经递质的变化。结果:PTZ 1组癫癎发作时EEG自发放电逐级加重;癫癎发作时海马5-HT水平与对照组、发作前和发作后比较显著升高(P<0.05);海马5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平差异无统计学意义;5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PTZ 2组点燃后大鼠出现自发癫癎发作,EEG在发作间期出现自发放电;5-HT和5-HIAA水平在点燃期、维持点燃期、对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠癫癎发作时海马5-HT水平显著升高,发作后恢复正常;在癫癎形成过程中,早期5-HT水平一过性升高、PTZ点燃后和发作间期海马5-HT水平逐渐降低。
- 陈文珍王开颜洪震刘学源陈玉娟
- 关键词：戊四氮微透析海马5-羟色胺
- 尤瑞克林治疗老年急性脑梗死被引量：1
- 2011年
- 目的评价尤瑞克林治疗老年急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性。方法采取随机的方法,选择82例老年ACI患者,随机分为对照组与治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林静脉滴注,于治疗前后进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活评定量表—Barthel指数(BI)评定。结果两组患者用药前后的NIHSS评分、BI的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组较对照组改善比较明显(P<0.05),且治疗组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗老年ACI值得进一步研究。
- 杨红彦边伟红陈玉娟刘学源
- 关键词：尤瑞克林急性脑梗死安全性
- 改变大脑5-羟色胺水平对戊四氮点燃大鼠癫癎形成过程的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究西酞普兰(提高脑内5-羟色胺水平)、利血平(耗竭5-羟色胺)对癫癎形成过程的影响,探讨大脑5-羟色胺(5-HT)水平变化在癫癎形成的作用。方法大鼠随机分为对照组、戊四氮组、西酞普兰组、利血平组;用西酞普兰和利血平干预后,再用戊四氮点燃形成慢性癫癎,在点燃过程,进行海马脑电记录和微透析取样,在体观察48只自由活动大鼠行为、脑电和发作间期5-羟色胺能神经递质的变化。结果 (1)在点燃早期,西酞普兰组发作潜伏期延长,发作程度轻和点燃时间延长,发作死亡率低,与戊四氮组比较差异有显著性(P<0.05);点燃后,西酞普兰组诱发发作潜伏期、发作程度的变化与戊四氮组比较无统计学意义。点燃初期,西酞普兰组大鼠的海马5-HT水平升高,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)降低,与对照组和戊四氮组比较有显著性差异(P<0.05);点燃后,西酞普兰组5-HT水平降低,与PTZ组比较无统计学意义;与对照组比较有显著性差异(P<0.05);西酞普兰组5-HIAA水平在点燃过程逐渐降低与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与戊四氮组比较差异无统计学意义;点燃后,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化与戊四氮组和对照组比较,无统计学意义。(2)在点燃初期,利血平组发作潜伏期缩短,发作程度重,点燃时间缩短,发作死亡率高,与对照组、戊四氮组比较,差异有统计学意义,(P<0.05);点燃后,发作情况与戊四氮组比较,有统计学意义。点燃初期,利血平组5-HT水平降低与戊四氮组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),点燃后,利血平组5-HT水平逐渐下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),和PTZ组差异无统计学意义;点燃过程中,5-HIAA水平,利血平组呈逐日下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),与PTZ组差异无统计学意义;点燃期间和维持点燃期利血平组5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化,与对照组和戊四氮组比较,差异
- 陈文珍王开颜洪震刘学源陈玉娟
- 关键词：戊四氮微透析5-羟色胺西酞普兰利血平
