陈瑞清
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左旋氨氯地平对成年大鼠神经干细胞氧／糖剥夺损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究左旋氨氯地平对成年大鼠神经干细胞氧／糖剥夺（OGD）损伤后细胞生长活力、增殖和凋亡情况的影响．探讨左旋氨氯地平对OGD后成年大鼠神经干细胞的保护作用。方法制备成年大鼠海马神经干细胞0GD模型，按干预的左旋氨氯地平浓度分为4组：0μmol／L组（即无干预对照组）、0．5μmol／L组、1．0μmol／L组、5．0μmol／L组。CCK-8法检测不同浓度左旋氨氯地平对0GD后成年大鼠神经干细胞生长活力的影响：Edu荧光染色法观察不同浓度左旋氨氯地平对0GD后成年大鼠神经干细胞增殖的影响：AnnexinV．FITC／PI双染流式细胞仪检测0GD后成年大鼠神经干细胞的凋亡情况。结果OGD6h后成功制备成年大鼠海马神经干细胞0GD模型。与无干预对照组比较，不同浓度左旋氨氯地平干预后成年大鼠海马神经干细胞的生长活力均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；5．0μmol／L左旋氨氯地平组OGD后神经干细胞增殖率明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；1．0μmol／L和5．0μmol／L左旋氨氯地平组0GD后神经干细胞中凋亡细胞比例明显减少，差异有统计学意义俨〈0．05）。结论成年大鼠神经干细胞OGD模型中，左旋氨氯地平具有一定的抗0GD损伤的保护作用。
- 郭阳张培东谭盛陈健陈瑞清徐如祥陈镇洲汤浩
- 关键词：左旋氨氯地平神经干细胞
- 大鼠急性脑缺血后CD4+CD25+调节性T细胞、TGF-β的表达及其相关性研究
- 缺血性脑卒中即为广义的脑梗塞,是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断,停止供血、供氧、供糖等,使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中成为当今世界成年人死亡和致残的主要原因之一,其高死亡率、高致残率越来越...
- 陈瑞清
- 关键词：脑缺血CD4+CD25+调节性T细胞FOXP3TGF-Β1
- 文献传递
- 大鼠急性脑缺血后CD4^+CD25^+调节性T细胞、Foxp3表达及其意义被引量：15
- 2012年
- 目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中未见Foxp3表达。结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。
- 陈瑞清谭盛陈健郭阳李粲陈镇洲
- 关键词：脑缺血CD4+CD25+调节性T细胞FOXP3
- 缺氧条件下葡萄糖对成年神经干细胞体外增殖影响的研究
- 2011年
- 目的探讨不同浓度的葡萄糖对氧/糖剥夺条件下体外成年大鼠神经干细胞活力和增殖的影响。方法无血清培养成年Fisher 344大鼠海马神经干细胞系,用Nestin和DAPI免疫荧光双染以确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为无糖Earle’s平衡盐溶液缺氧培养6 h后更换为含有不同浓度葡萄糖(7.5、17.5、27.75、41.75、83.75 mmol/L)的培养基恢复正常条件继续培养后,检测神经干细胞的活力和形态学改变。同时设置常氧常糖为正常对照组和甘露醇为渗透压对照组。结果 CCK-8检测显示,常糖常氧正常对照组细胞吸光度值较缺氧模型组高,7.5 mmol/l糖培养组以及41.75 mmol/L和83.75 mmol/L糖培养组吸光度值均较正常糖缺氧组(17.5 mmol/L)低,差异有统计学意义(P<0.05);而27.75 mmol/L糖培养组吸光度值较正常糖缺氧组低,差异无统计学意义,且排除了高糖培养基引起的渗透压力的影响。各组细胞形态学改变与CCK-8检测结果一致。结论缺氧后轻度升高的糖对体外缺氧成年神经干细胞的损伤可能有保护作用,而较低浓度和更高浓度的葡萄糖则加重其损伤。
- 谭盛陈健郭阳陈瑞清李粲陈镇洲
- 关键词：神经干细胞葡萄糖
- 大鼠急性脑缺血后CD4+CD25+调节性T细胞、TGF-β1的表达及其相关性研究
- 缺血性脑卒中即为广义的脑梗塞，是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供血、供氧、供糖等，使该局部脑组织崩解破坏。缺血性脑卒中成为当今世界成年人死亡和致残的主要原因之一，其高死亡率、高致残率越来越...
- 陈瑞清
- 关键词：脑缺血CD4+CD25+调节性T细胞
- 文献传递
- 帕金森病人危重疾病性多发性神经病1例临床分析
- 2011年
- 目的分析1例帕金森病人发生危重疾病性多发性神经病的过程、临床特点及早期诊断方法。方法对1例帕金森病危重疾病性多发神经病进行临床资料分析及相关文献回顾。结果该病人败血症过程不典型、发展快,早期以内环境紊乱为表现,很快引起呼吸肌无力,需用呼吸机辅助呼吸,但肢体活动尚好。在有效抗生素应用、内环境紊乱纠正后,仍然难以撒离呼吸机,行肌酶检查和脑脊液检查正常,肌电图发现四肢感觉与运动神经传导速度下降及波幅降低,提示危重疾病性多发神经病可能。结论帕金森病人发生败血症后,出现脱机困难和肢体无力时,应重视神经系统检查,及时观察病情变化和完善肌电图检查,考虑危重疾病性多发性神经病可能。避免危险因素,预防脓毒血症的发生可能是预防本病发生的有效措施。
- 谭盛陈健陈瑞清刘卉郭阳李粲张马辉陈镇洲
- 关键词：帕金森病病例报道
- 大鼠成年海马神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的建立被引量：6
- 2011年
- 目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。
- 谭盛陈健郭阳陈瑞清李粲陈镇洲
- 关键词：神经干细胞
