顾天华
- 作品数：40 被引量：97H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼群地平对阿替洛尔在健康志愿者体内药代动力学影响
- 目的探讨在健康人体内联用尼群地平和阿替洛尔时,尼群地平对阿替洛尔药代动力学的影响。方法将24名健康男性受试者随机分为A、B、C三组,每组8名。A组于晨8时口服阿替洛尔片40mg;B组于晨8时口服尼群地平片20rag和阿替...
- 张瑾陈绍行顾天华朱鼎良魏福荣
- 文献传递
- 链脲佐菌素诱导自发性高血压鼠的NIDDM模型
- 1993年
- 自发性高血压鼠体内存在胰岛素抵抗现象。链脲佐菌素处理的新生自发性高血压鼠成年后出现典型的非胰岛素依赖性糖尿病表现,是一种良好的非胰岛素依赖性糖尿病合并原发性高血压的动物模型。
- 宁光许曼音顾天华
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病NIDDM
- 全文增补中
- 指套式光电容积振动法与动脉内导管法测压的比较
- 1992年
- 血压是循环系统重要的生理参数,无损伤性监测血压的方法研究在80年代以来获得较大进展。日本杏林大学第二生理学教室利用光电容积振动方法研制成具有多种校正因素,适用于不同手指直径的UV—101指套式血压监护装置。
- 陆瑞昶金正均周泽汉王关炎顾天华沈卫峰黄宗明
- 关键词：血压
- 血管紧张素转换酶抑制剂影响自发性高血压大鼠肾功能的机制被引量：1
- 1998年
- 目的研究长期应用（4wk）卡托普利（30mg·kg-1）、依那普利（20mg·kg-1）和福辛普利（20mg·kg-1）3种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对自发性高血压大鼠（SHR）肾功能的影响以及与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA）、激肽释放酶-激肽系统（K-K）及前列腺素系统（PGS）的可能关系。方法测定血清及尿中的肌酐以计算肾小球滤过率、用放免法测定上述系统中有关活性物质在血浆、肾脏及尿中的浓度。结果3种ACEI均显著地降低SHR的血压。依那普利及福辛普利处理后SHR肌酐清除率分别为（370±112）及（380±110）ml·d-1，高于未处理SHR的滤过率（260±110，P＜0.05）。SHR用依那普利或福辛普利处理后血浆肾素活性及血管紧张素系Ⅰ（ATⅠ）浓度分别为（41±38）、（17±7）nmol·L-1·h-1及（12±8）、（14±10）nmol·L-1。肾脏肾素活性及ATⅠ浓度分别为（146±27）、（139±31）nmol·g-1蛋白·h-1及（85±25）、（95±23）nmol·g-1蛋白，均高于未处理组（P＜0.05）。SHR尿醛固酮排泄量在用卡托普利或依那普利处理后分别为（0.9±0.7）及（0.9±0.6）nmol·d-1，降至正常大鼠的水平，且低于未处理SHR（P＜0.05）。结论RAA在ACEI改善肾脏功能作用中起主要作用，而K-K及PGs不起重要作用。
- 顾天华宋代军郭冀珍郭冀珍
- 关键词：高血压肾功能药物疗法ACEI
- 黄芪与川芎在治疗自发性高血压大鼠中的相互作用研究
- 2002年
- 目的:观察黄芪与川芎在治疗自发性高血压大鼠(SHR)中的相互作用。方法:在 SHR 模型给予黄芪、川芎合用与单用川芎,以离体主动脉环反应性、血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)浓度以及组织血流等指标观察其不同的反应。结果:黄芪、川芎合剂或单用川芎均不影响大鼠血压;单用川芎可使去或不去内皮的胸主动脉环对苯肾上腺素的收缩反应降低,在去内皮的胸主动脉环,这种收缩反应降低作用在两药合用后消除;单用川芎还能使 SHR 血清 NO 升高和肾皮质血流增加,这些作用在合用黄芪后也被消除或减轻。结论:黄芪能对抗或部分对抗川芎在 SHR 的药理作用,这种对抗作用的意义及机制值得进一步研究。
- 顾天华钱岳晟张照英吴永杰罗雪美
- 关键词：川芎主动脉环血流量一氧化氮
- 全文增补中
- 不同病因高血压大鼠苯丙氨酸的代谢动力学被引量：1
- 1999年
- 目的比较自发性高血压大鼠（SHR）、肾动脉狭窄型高血压大鼠（2K1C）及相应的对照大鼠（WKY）静注苯丙氨酸的药代动力学。方法测定静注［~3H］标记的苯丙氨酸后不同时间大鼠血液及不同组织中放射性计数，进行药代动力学拟合及计算。结果大鼠中苯丙氨酸的药物动力学符合两室开放模型。SHR中苯丙氨酸清除半衰期为96±17min，清除率为56±14ml／kg·min^-1，药时曲线下面积为311±79ng／ml·min^-1，表观分布容积为490±80ml／kg，心脏和主动脉壁中苯丙氨酸含量分别为1．7±0.4及4．9±1.7pg／mg，与WKY相比差异显著（P＜0.05）。2K1C与WKY相比除肝脏中苯丙氨酸含量增加外均无显著差别。结论苯丙氨酸在SHR中的消除较WKY中减慢，其原因可能是遗传所致，而不是血压升高所引起。
- 顾天华赵光胜张照英
- 关键词：苯丙氨酸高血压药物动力学药物疗法
- L-苯丙氨酸对自发性高血压大鼠血液NO、ET和SOD水平的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨苯丙氨酸对自发性高血压大鼠(SHR)血浆NO、ET和SOD水平的影响。方法:以11只4周龄雄性SHR为实验对象,分为苯丙氨酸饲喂组(n=6)及对照组(n=5);另以相同周龄的WKY大鼠(n=6)作为正常对照组。至实验大鼠30和42周龄时,检测血浆NO、ET和SOD的水平。结果:SHR血浆NO水平明显高于WKY(P<0.01),血浆ET水平明显低于WKY(P<0.01);苯丙氨酸治疗后抑制SHR血压的上升,血浆SOD及ET水平明显上升(P<0.01);血浆NO水平明显下降(P<0.01)。结论:苯丙氨酸可调节氧自由基的清除和改善内皮细胞的内分泌功能,这可能是苯丙氨酸新的降低血压的机制。
- 车在前范春玲顾天华吴永杰赵光胜
- 关键词：苯丙氨酸高血压内皮缩血管肽类
- 血管紧张肽转换酶抑制剂与血管紧张肽II受体拮抗剂的联合应用被引量：17
- 2004年
- 血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽II受体拮抗剂是临床上已证实的非常有效的抗高血压药物 ,在近年来的研究中发现它们在降压的同时还具有显著的心、肾保护作用 ,并且已有一定数量的临床试验结果显示 ,将 2类药物联合应用可以获得更强大的靶器官保护作用 ,并不会增加不良反应。我们需要更多的大规模临床试验来进一步确证血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽II受体拮抗剂联合用药在这方面的有效性和安全性 ,使心、肾功能不全及有蛋白尿的病人获得最有益的治疗。
- 赵洁陈绍行顾天华
- 关键词：肾素-血管紧张肽系统受体血管紧张肽高血压充血性肾功能衰竭抗高血压药
- 高血压病中苯丙氨酸代谢动力学的遗传性紊乱(英文)被引量：1
- 2001年
- 目的 阐明苯丙氨酸 (Phe)的代谢动力学异常是否涉及原发性高血压的遗传性发病机制。方法 ①用稳定同位素示踪法比较L (2 ,3D3 )亮氨酸、L (2 ,3D3 )异亮氨酸、L 15N 赖氨酸、L (2 ,3D3 )缬氨酸和L (2 ,3D3 ) phe在双亲均患原发性高血压 (EH)子女 (FH+ )、父母及祖父母有 2人或 2人以上患EH及中风的子女(FS+ )和无家族史的子女 (F )的代谢动力学。②比较自发性高血压大鼠 (SHR)、2肾 1夹高血压大鼠 (2K1C)和正常血压大鼠 (WKY)静注 [3 H phe]后的动力学及组织分布。③比较SHR和WKY的培养血管平滑肌细胞 [3 H phe]的浓度转运过程。结果 ①在FH+ 、FS+ 和SHR均发现 [3 H phe]的代谢动力学异常 ,表现为血浆库表观分布容积增大与细胞间转运速度常数降低倾向。② 2K1C中phe的动力学不变。③在此研究组织中 ,仅高于WKY。SHR及WKY心脏和主动脉phe含量增加。④SHR血管平滑肌细胞L phe的净摄取增加。结论 Phe独特的代谢动力学异常可能涉及EH及中风的遗传性机制。
- 赵光胜顾天华李振波
- 关键词：代谢动力学遗传性
- 原发性高血压患者正常血压后代的血浆儿茶酚胺被引量：10
- 1990年
- 以高效液相色谱法测定血浆儿茶酚胺,发现双亲均患原发性高血压的正常血压青少年后代组(13名)的去甲肾上腺素、多巴胺浓度明显较无高血压家族史的相应对照组(15名)高,前者分别为1.1827±0.5828、0.5590±0.2858ng/ml(P<0.05);后者为0.4240±0.2489、0.2271±0.1480ng/ml(P<0.05),表明原发性高血压可能存有遗传性交感神经功能过亢。
- 赵光胜孔德汶顾天华
- 关键词：高血压血压儿茶酚胺类血浆
