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高丽华

作品数:8 被引量:19H指数:2
供职机构:中南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇宫颈
  • 3篇宫颈癌
  • 3篇分子
  • 3篇RNA干扰
  • 2篇信号
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学功能
  • 2篇转录
  • 2篇转录活化
  • 2篇转录活化因子
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子干扰
  • 2篇免疫
  • 2篇活化
  • 2篇活化因子
  • 2篇HELA细胞
  • 2篇HELA细胞...

机构

  • 8篇中南大学
  • 2篇中南大学湘雅...

作者

  • 8篇高丽华
  • 4篇黎明
  • 3篇文亚平
  • 2篇高丽华
  • 2篇罗奇志
  • 2篇鲁建云
  • 2篇谭丽娜
  • 2篇谭丽娜
  • 1篇余平
  • 1篇王丹
  • 1篇王丹
  • 1篇周璐
  • 1篇唐四元
  • 1篇燕美玉

传媒

  • 1篇激光生物学报
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇第七次全国医...

年份

  • 2篇2023
  • 4篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2003
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
STAT2在宫颈癌变阶段中表达及生物学功能初步探讨
高丽华
关键词:宫颈癌变细胞增殖RNA干扰
医用臭氧油通过抑制FcεRI/Syk信号通路缓解DNCB诱导的变应性接触性皮炎被引量:2
2023年
目的:臭氧被广泛用于治疗过敏性皮肤病,如湿疹、特应性皮炎和接触性皮炎。然而其具体的机制仍然不清楚。本研究旨在探讨医用臭氧油对2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导的变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)的治疗作用及其机制。方法:除空白对照组外,其余小鼠均用DNCB处理。采用DNCB建立ACD样小鼠模型,随机分为模型组、基础油组、医用臭氧油组、FcεRI过表达质粒(FcεRI-OE)组和FcεRI空质粒(FcεRI-NC)组;基础油和医用臭氧油组分别采用同等剂量基础油和医用臭氧油进行处理,FcεRI-OE组和FcεRI-NC组分别皮内注射25μg FcεRI过表达质粒和空质粒。记录皮损每日的变化,并使用反射共聚焦显微镜(reflectance confocal microscope,RCM)评估皮损厚度和炎症改变,同时对皮损组织进行苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)染色、实时聚合酶链反应(real-time PCR)、RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)和免疫组织化学的检测及分析。结果:医用臭氧油显著减轻了DNCB诱导的ACD样皮炎,并降低了IFN-γ、IL-17A、IL-1β、TNF-α和其他相关炎症因子的表达(均P<0.05)。RNA-seq分析显示医用臭氧油显著抑制了DNCB诱导的FcεRI/Syk信号通路的激活,后续通过real-time PCR和免疫组织化学方法得到证实(均P<0.05)。与臭氧油组和FcεRI-NC组相比,FcεRI-OE组的IFN-γ、IL-17A、IL-1β、IL-6、TNF-α和其他炎症基因的mRNA表达水平明显升高(均P<0.05),FcεRI-OE组FcεRI和Syk的mRNA和蛋白质表达水平也明显升高(均P<0.05)。结论:医用臭氧油通过抑制FcεRI/Syk信号通路显著改善ACD样皮炎,减轻DNCB诱导的ACD样皮炎。
付志兵谢雅洁曾丽月高丽华高丽华谭丽娜谭丽娜谭丽娜鲁建云
关键词:变应性接触性皮炎
PKC1是没食子酸酯化儿茶素的一个新的直接作用靶分子
目的:探讨没食子酸酯化儿茶素(-)-epiga Uoeatechin 3-gallate,EGCG)抑制蛋白激酶C(protein kinase C),PKC活性及效应。 方法:体外激酶实验分析EGCG抑制PK...
黎明高丽华
关键词:免疫抑制
文献传递
酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎样模型小鼠的疗效及机制初探
2023年
目的探究酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎(AD)样模型小鼠的疗效及初步机制。方法将6~8周龄雌性BALB/c小鼠20只,随机分成2组,空白组(5只)双耳每日涂抹无水乙醇(14.3μl/耳);模型组(15只)双耳每日涂抹卡泊三醇搽剂14.3μl/耳及20 g/L卵清蛋白25μl/耳,连续10 d,构建AD样模型小鼠;从第11天开始,将模型组小鼠随机分为AD模型组、脂肪酸酯组、酸化脂肪酸酯组,每组5只,上午各组均继续涂抹卡泊三醇搽剂和卵清蛋白维持AD样模型,下午仅脂肪酸酯组及酸化脂肪酸酯组分别外涂脂肪酸酯和酸化脂肪酸酯10μl/耳。实验期间监测小鼠体重、耳厚度、耳部皮损评分及搔抓频次变化。分别于第10、14天取小鼠耳部皮肤拭子标本进行16S rRNA微生物群落多样性分析。于第14天对耳部皮肤进行反射式共聚焦显微镜检查后处死小鼠,取耳部组织进行HE染色、肥大细胞染色及实时定量PCR(RT-qPCR)实验,取血液标本进行血清IgE检测。对满足方差齐性的数据,采用单因素方差分析,两两组间比较采用LSD-t检验。结果实验第14天,小鼠耳部皮损严重程度:AD模型组>脂肪酸酯组>酸化脂肪酸酯组>空白组,与AD模型组比较,酸化脂肪酸酯组小鼠耳厚度(F=897.50,P<0.001)、皮损评分(F=268.80,P<0.001)、搔抓频次(F=64.36,P<0.001)及表皮厚度(F=256.20,P<0.001)均显著降低,RT-qPCR提示酸化脂肪酸酯组皮损区炎症因子白细胞介素(IL)-33(F=3.38,P=0.049)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)(F=8.70,P=0.001)、IL-4(F=41.73,P<0.001)、肿瘤坏死因子(TNF)-α(F=44.30,P<0.001)的表达及肥大细胞浸润程度(F=134.30,P<0.001)亦显著降低。微生物群落多样性分析结果提示,酸化脂肪酸酯治疗可以抑制AD样模型小鼠耳部葡萄球菌属的定植,4组之间Shannon指数和Simpson指数差异有统计学意义(F=9.00、7.92,P=0.001、0.002)。结论酸化脂肪酸酯可能通过调节免疫、抑制炎症和恢复皮肤微生态多样性改�
陈春里闫思聿王丹王丹高丽华高丽华谭丽娜谭丽娜唐四元
关键词:特应性皮肤表现细胞因子类葡萄球菌属
STAT2在宫颈癌变阶段的表达及生物学功能初探
信号转导及转录活化因子2(Signal transducer and activatorof transcription2,STAT2)是STAT家族中一个成员,在天然免疫、抗病毒、细胞增殖等方面发挥重要作用。文献报道:...
高丽华
关键词:宫颈癌基因敲除生物学功能
肿瘤与免疫系统的相互作用及肿瘤免疫治疗新策略被引量:16
2011年
目前人们认为肿瘤既是遗传性疾病,也可能是免疫学疾病。因此深入探讨肿瘤发生发展与免疫系统的相互关系,才有可能产生更多新策略对肿瘤进行免疫治疗。文章简述肿瘤与免疫系统相互关系,介绍肿瘤逃避免疫应答机制的最新研究进展,并就新近肿瘤免疫治疗策略进行综述。
文亚平高丽华黎明
关键词:肿瘤免疫治疗单克隆抗体树突状细胞
小分子干扰RNA降低蛋白激酶Cl表达抑制HeLa细胞增殖
2011年
目的观察小分子干扰RNA(siRNA)沉默蛋白激酶Cl(PKCL)表达对HeLa增殖与凋亡的影响。方法实验分为转染组、阴性对照和空白对照组。将PKCL基因的siRNA转染HeLa细胞,噻唑蓝(MTF)比色法检测3组细胞第1~5天的吸光度;培养细胞于第21天计数细胞克隆数;流式细胞仪检测沉默PKCl基因72h的细胞凋亡及细胞周期分布。结果转染组细胞增殖率低于两个对照组。转染组的平板集落形成率(64.00±d.54)%低于阴性(87.00±1.22)%和空白组(82.00±2.10)%(P〈0.05)。转染组细胞凋亡率(9.54±0.55)%明显高于阴性对照组(1.31±0.10)%和空门对照组(2.75±0.24)%。瞬时转染PKCL siRNA 72h后,G1期细胞增多,G2+S期细胞减少。结论沉默PKCl可抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
高丽华文亚平罗奇志余平燕美玉黎明
关键词:RNA干扰增殖脱噬作用
STAT2的小分子干扰RNA抑制HeLa细胞增殖被引量:1
2011年
新近研究发现STAT2基因具有致瘤性。前期研究发现:多种肿瘤组织和细胞系高表达STAT2,因此为进一步研究STAT2基因在肿瘤发生发展中的功能,利用RNA基因沉默技术,降低STAT2基因在宫颈癌HeLa细胞系中的内源表达水平,采用XTT实验、软琼脂集落形成实验以及裸鼠体内成瘤实验等研究策略,发现沉默STAT2基因可抑制肿瘤细胞在体外和裸鼠体内的增殖,提示STAT2基因具促进肿瘤细胞增殖功能。
高丽华文亚平罗奇志黎明
关键词:宫颈癌细胞RNA干扰细胞增殖
共1页<1>
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