鲍璇
- 作品数：11 被引量：55H指数：4
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- NGF对烧伤大鼠血清引起纹状体神经元细胞毒性的影响被引量：2
- 2001年
- 观察NGF对烧伤大鼠血清引起神经毒性的影响 ,初步探讨NGF对烧伤后神经元损伤的保护作用及其机制。测定烧伤大鼠纹状体组织NO和LDH含量 ;给予原代培养纹状体神经元不同浓度NGF 2 4h后 ,加入不同浓度烧伤大鼠血清 ,测定细胞存活率及培养液中NO含量。大鼠烧伤后 ,纹状体组织NO和LDH含量明显升高 ,烧伤大鼠血清可引起培养的纹状体神经元存活率下降 ,培养液中NO含量升高。NGF能降低纹状体组织中NO和LDH的含量 ,提高培养的纹状体神经元的存活率 ,减少培养液中NO含量 ,其作用呈剂量依赖性 ,NGF对神经元存活率的影响与NO含量呈显著负相关。NGF对烧伤大鼠血清引起的纹状体神经元损伤有保护作用 ,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性。
- 赵小林陈秀青路长林王成海鲍璇
- 关键词：烧伤神经生长因子纹状体神经元神经毒性NGF
- 小鼠脊髓背根神经节细胞共培养中P物质神经元的形态学观察
- 1997年
- 小鼠脊髓－背根神经节细胞在体外共培养状态Ｐ物质神经元的形态在国内尚未见文献报道。我们利用体外培养及免疫细胞化学方法对Ｐ物质神经元的胞体及突起形态做了观察，发现背根神经节中Ｐ物质免疫反应阳性的胞体为圆形成近似圆形，胞体直径大约为２８μｍ，突起较长，可有多级分枝。脊髓细胞中Ｐ物质反应阳性胞体多为圆形或椭圆形，胞体直径大约为１３μｍ左右，其突起有单极、双极和多极。在这种共培养状态下，Ｐ物质阳性反应纤维均比较纤细，但有的少见膨体。
- 梁哲鲍璇农艺杨浩王浩军鞠躬
- 关键词：P物质脊髓背根神经节
- NGF对烧伤大鼠血清引起纹状体神经元细胞毒性的影响被引量：4
- 2000年
- 目的 观察NGF对烧伤大鼠血清引起神经毒性的影响 ,初步探讨NGF对烧伤后神经元损伤的保护作用及其机制。方法 测定烧伤大鼠纹状体组织NO和LDH含量 ;给予原代培养纹状体神经元不同浓度NGF 2 4h后 ,加入不同浓度烧伤大鼠血清 ,测定细胞存活率及培养液中NO含量。结果 大鼠烧伤后 ,纹状体组织NO和LDH含量明显升高 ,烧伤大鼠血清可引起培养的纹状体神经元存活率下降 ,培养液中NO含量升高。NGF能降低纹状体组织中NO和LDH的含量 ,提高培养的纹状体神经元的存活率 ,减少培养液中NO含量 ,其作用呈剂量依赖性 ,NGF对神经元存活率的影响与NO含量呈显著负相关。结论 NGF对烧伤大鼠血清引起的纹状体神经元损伤有保护作用 ,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性。
- 陈秀青路长林赵小林王成海鲍璇
- 关键词：烧伤神经生长因子纹状体神经元神经毒性
- 骨髓基质细胞条件培养液对中脑神经干细胞分化的影响被引量：21
- 2003年
- 目的 :探讨骨髓基质细胞条件培养液诱导中脑神经干细胞分化为高比例神经元的机制。 方法 :采用骨髓基质细胞条件培养液培养中脑神经干细胞 7d ,通过免疫细胞化学染色方法鉴别和计数神经元的数量 ,并与自然分化组、骨髓基质细胞膜片段组、骨髓基质细胞固定组以及骨髓基质细胞共培养组相比较。 结果 :用成年大鼠骨髓基质细胞的条件培养液体外培养新生大鼠中脑神经干细胞 ,神经干细胞分化为神经元比例 [(40 .5± 14 .5 ) % ]明显高于自然分化组 [(16 .6± 10 .5 ) % ]、骨髓基质细胞膜片段组 [(2 0 .8± 12 .5 ) % ]以及骨髓基质细胞固定组 ,但与骨髓基质细胞共培养组 [(36 .1± 9.7) % ]相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。 结论
- 顾平娄淑杰王铭维王彦永鲍璇何成路长林
- 关键词：骨髓基质细胞中脑神经干细胞分化
- Tenascin-C分子中重组Fibronectin各片段对胎鼠脊髓培养神经元的不同作用
- 1997年
- 用小鼠重组ｔｅｎａｓｃｉｎ－Ｃ（ＴＮ－Ｃ）结构域中类似Ⅲ型ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ（ＦＮ）的不同重复片段，分别作为基质或培养液成分，研究其对培养的胚胎小鼠脊髓神经突起生长、粘附力及神经元活性的影响。结果显示：无论作为基质还是培养液成分，ＦＮ６－８对神经突起生长及神经元活性均有促进作用；ＦＮ３－５对神经突起生长及神经元活性均有抑制作用。ＴＮ－Ｃ促进神经突起生长的功能区在ＦＮ６－８，ＦＮ３－５介导了神经元与ＴＮ－Ｃ的粘附。
- 杨大莉黄文晋鲍璇鞠躬
- 关键词：TENASCIN-C神经元突起生长
- 全文增补中
- PACAP对谷氨酸引起海马神经元损伤的保护作用被引量：4
- 1999年
- 目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）对谷氨酸引起的海马神经元损伤的保护作用及其受体机制。方法海马神经元体外培养７ｄ，给予谷氨酸。结果当谷氨酸是０．１～１．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，随着剂量的增加，神经元的存活率逐渐降低；１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－１３ｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＣＡＰ，能减轻谷氨酸引起的海马神经元损伤；ＰＡＣＡＰⅠ型受体特异性拮抗剂ＰＡＣＡＰ６－３８能抑制ＰＡＣＡＰ减轻谷氨酸对海马神经元损伤作用。结论ＰＡＣＡＰ具有减轻谷氨酸引起的海马神经元损伤的作用，该作用是由ＰＡＣＡＰⅠ型受体介导的。
- 董艳倪鑫何成鲍璇王成海路长林
- 关键词：脑缺血谷氨酸海马神经元PACAP
- 睫状神经营养因子对应激引起海马CA3神经元损害的作用被引量：7
- 1999年
- 目的 :探讨睫状神经营养因子对应激引起海马 CA3区神经元损害的作用。方法 :采用 Bielschowsky- Gros-Lawrentjew染色法和常规透射电镜技术 ,观察急性和慢性足底电击大鼠的海马 CA3区神经元形态的变化 ,及双侧海马注射睫状神经营养因子对其影响。结果 :急性应激大鼠海马神经元形态无明显变化 :慢性应激大鼠海马神经元出现明显的损伤性形态变化 ;睫状神经营养因子对正常大鼠和急性应激大鼠的海马神经元形态无明显作用 ,但可显著减轻海马神经元损伤程度。结论 :睫状神经营养因子可能通过保护海马
- 严进汤淑萍路长林王雪琦何成王成海孟玲胡宗礼胡旺平鲍璇
- 关键词：CNTF神经营养因子应激海马CA3区神经元损伤
- 离体培养胎鼠背根神经节细胞的细胞内pH被引量：1
- 1995年
- 用氢离子选择性玻璃微电极，测量了离体培养纯种胎鼠的背根神经节细胞的细胞内ｐＨ（ｐＨｉ），其值在７．０６～７．１２之间，不同大小的细胞ｐＨｉ值无显著差异。ｐＨｉ随培龄的延长逐渐增加，在培龄为１５ｄ时ｐＨｉ骤然升高，以后趋于稳定。结果表明，细胞的培龄达１４ｄ以上才能测得较稳定的ｐＨｉ值。本文还对如何测得稳定的ｐＨｉ值进行了讨论。
- 何淑舫鲍璇
- 关键词：PH背根神经节细胞细胞培养
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽诱导PC12细胞突起生长的作用被引量：3
- 1999年
- 目的 研究垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ） ３８与ＰＡＣＡＰ２７ 在ＰＣ１２ 细胞突起生长中的作用，并探讨介导其作用的受体和细胞内第二信使机制。方法 采用ＰＣ１２细胞分散培养法，观察接种７２ ｈ 时ＰＣ１２ 细胞突起生长阳性细胞的百分比。结果 当ＰＡＣＡＰ３８ 和ＰＡＣＡＰ２７ 的浓度为１ ×１０－ ７ ～１ ×１０－ １１ ｍｏｌ·Ｌ－１ 之间时，均能诱导ＰＣ１２细胞突起生长，其中以１×１０ －９ ｍｏｌ·Ｌ－ １ 的浓度作用最明显，量效曲线呈“钟”形。ＰＡＣＡＰ Ⅰ型受体拮抗剂ＰＡＣＡＰ６～３８和ｃＡＭＰ依赖的蛋白激酶抑制剂ＲｐｃＡＭＰＳ 能显著地抑制ＰＡＣＡＰ诱导ＰＣ１２ 细胞突起生长的作用，而蛋白激酶Ｃ 抑制剂Ｈ７ 却没有这个作用。结论 ＰＡＣＡＰ３８ 和ＰＡＣＡＰ２７均能诱导ＰＣ１２ 细胞突起生长，该作用是由ＰＡＣＡＰ Ⅰ型受体介导的，是通过细胞内ｃＡＭＰ
- 董艳倪鑫鲍璇王成海路长林
- 关键词：脑肠肽PACAPPC12细胞垂体腺苷酸环化酶
- PACAP对培养大鼠海马神经元损伤的保护作用被引量：4
- 2001年
- 目的 观察垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)对谷氨酸和葡萄糖缺乏所致海马神经元损伤的保护作用。方法 取新生SD大鼠海马 ,采用B2 7无血清培养基培养神经元 ,MTT法测定神经元存活率 ;分别给予谷氨酸、NMDA或葡萄糖缺乏处理 ,造成原代培养的海马神经元损伤。结果 谷氨酸、NMDA呈剂量依赖性降低海马神经元的存活率 ,葡萄糖缺乏也能明显降低海马神经元的存活率 ,而预先给予PACAP能明显增加海马神经元的存活率。结论 PACAP能保护原代培养的海马神经元 ,减轻谷氨酸和葡萄糖缺乏引起的损伤。
- 韩晞董艳路长林鲍璇
- 关键词：谷氨酸海马神经元损伤
