乔娴
- 作品数：65 被引量：199H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质细胞自由基、凋亡、超微结构作用研究
- 目的:本试验旨在通过生化、免疫组织化学、TUNEL、电镜的方法观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EGb)在大鼠帕金森病形成过程中对大鼠黑质细胞的保护作用,从而论证EGb能够通过多途径防治PD...
- 曹非孙圣刚乔娴陈吉相梅元武童萼塘骆芳
- 关键词：银杏叶提取物帕金森病自由基热休克蛋白
- 文献传递
- 帕金森病的研究
- 孙圣刚王涛曹学兵乔娴邓学军梁直厚黎钢徐岩张允建苏颖吴艳张蔚
- “帕金森病的研究”项目主要来源于国家自然科学基金委(5项)、国家教育部、卫生部及湖北省科技厅资助。PD是好发于中老年人最常见的神经变性病，≥60岁人群中发病率高达20%，中国现有该病患者170-200万。PD属慢性病，治...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病
- 重症肌无力大鼠转化生长因子β1与免疫损伤的相关性研究
- 王云甫钟萍罗国君何国厚杨敬宁李罗清何晓阔刘勇胡锦全乔娴
- 该课题组自2003年以来，在成功复制大鼠实验性自身免疫反应性重症肌无力的基础上，通过重症肌无力大鼠肌无力评分、电生理学检查、血清中抗乙酰胆碱受体抗体(AchRab)滴度及TGF-β1的水平等检测；并通过采用重组TGF-β...
- 关键词：
- 关键词：重症肌无力电生理学检查免疫损伤免疫调节治疗
- 脑出血后继发性神经损伤的分子机制与保护的研究
- 孙圣刚陈吉相曹学兵王涛乔娴朱青梅元武邓学军曹非邢宏义彭海张蔚
- 脑出血(Intracerebralhemorrhage，ICH)是神经科常见疾病之一，具有起病急，病情变化快，致残率、病死率高，预后差等特点。急性脑出血后不但会直接破坏脑组织，造成严重的神经功能缺损，还会引起周围脑组织的...
- 关键词：
- 关键词：脑出血凝血酶抑制剂
- 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制
- 目的:研究蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制。方法:用蛋白酶体抑制剂 lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周...
- 张振涛曹学兵孙圣刚王岚乔娴刘红进
- 文献传递
- ADDLs对原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系Notch-1信号转导及HIF-1α表达的影响
- 2014年
- 目的探讨Aβ寡聚体(ADDLs)对原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系Notch-1信号转导及HIF-1α蛋白表达的影响。方法在原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系的基础之上应用CCK-8法观察Aβ寡聚体对混合培养体系细胞活力的影响,并应用免疫印迹的方法检测Aβ寡聚体对混合培养体系的NICD及HIF-1α水平的影响。另外,应用qPCR的方法检测凋亡相关caspase-3mRNA水平。结果 Aβ寡聚体干预浓度在高于2μM的情况下可使混合培养体系细胞活力水平明显降低,并呈现浓度依赖。10μM的ADDLs明显升高了原代混合培养体系的NICD及HIF-1α蛋白表达水平,且均呈现出相对的时间依赖性,同时这两种蛋白表达水平的变化表现出基本一致的趋势。同时,10μM的ADDLs明显上调了混合体系的caspase-3 mRNA水平。结论 Aβ寡聚对原代培养小鼠皮层神经元及星形胶质细胞混合培养体系的毒性作用与上调NICD及HIF-1α表达水平密切相关。
- 闫鹏乔娴孙圣刚刘金玲郑瑾
- 关键词：NOTCH-1HIF-1Α
- 鱼藤酮致大鼠脑内α-突触核蛋白的表达分布变化
- 2006年
- 目的研究鱼藤酮所致的帕金森病大鼠的脑内α-突触核蛋白(α-synuclein, ASN)分布。方法 Wistar大鼠随机分成两组,分别给予鱼藤酮和/ 或溶剂(对照组)皮下注射,4 周后取脑组织,对黑质部位HE 染色,光镜下观察Lewy小体形态;对黑质、海马、纹状体等脑区进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)、ASN 免疫组织化学染色。结果在对照组大鼠脑内,ASN 广泛分布于各脑区,尤其在皮质、纹状体、海马等纤维投射丰富的区域。鱼藤酮处理的大鼠脑中,黑质TH阳性多巴胺能神经元数目减少、纹状体区TH阳性纤维脱失,黑质部位可见Lewy小体样结构;ASN阳性染色在各个脑区均有增强但各个脑区增强程度不一,黑质部位神经元胞浆和胞核内均有ASN明显聚集,纹状体可见ASN聚集围绕在细胞周围。海马部位偶见ASN在胞浆中点状聚集,胞核中无明显改变。结论在鱼藤酮皮下注射导致的帕金森病大鼠的脑内,ASN在多个脑区中表达增加,而在黑质纹状体部位聚集最为明显,蛋白分布由多巴胺能神经元的突触末端向胞浆和胞核扩展。
- 冯媛梁直厚王涛乔娴刘红进孙圣刚
- 关键词：Α-突触核蛋白鱼藤酮帕金森病黑质
- 鱼藤酮对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响被引量：1
- 2006年
- [目的]探讨环境毒素鱼藤酮对人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mKATPchannel)在其中的作用。[方法]先用0、5、20、100nmol/L浓度的鱼藤酮单独处理SH-SY5Y细胞,观察鱼藤酮与线粒体膜电位下降的量效关系;然后在此4组中分别按加和不加mKATP通道抑制剂5-羟葵酸(5-Hydroxydecanoate,5-HD)0.5mmol/L和(或)激活剂二氮嗪(Diazoxide,DZX)1.0mmol/L与不同浓度鱼藤酮共同作用,观察细胞线粒体膜电位的变化。细胞线粒体膜电位的检测采用罗丹明绿色荧光负载、流式细胞仪测量荧光强度的方法。[结果]5、20和100nmol/L鱼藤酮作用24h分别导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降至对照组的91.76%、71.21%和49.65%,膜电位下降程度与鱼藤酮剂量相关;DZX单独作用使线粒体膜电位下降了13.45%,DZX与5和20nmol/L鱼藤酮共同作用分别下降至对照组的75.32%和66.06%,比同浓度鱼藤酮单独作用更加明显;5-HD可抵消DZX的上述作用,5-HD与5nmol/L鱼藤酮共同作用时可减轻鱼藤酮引起的细胞膜电位下降。[结论]鱼藤酮可以引起SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降;小剂量鱼藤酮(5和20nmol/L)能开放mKATP通道,该作用可被5-HD逆转;与DZX相比,小剂量鱼藤酮只能激活某一类型的mKATP通道,这是它导致线粒体膜电位下降的机制之一。大剂量鱼藤酮降低线粒体膜电位的机制中mKATP通道的作用较小。
- 梁直厚冯媛王涛乔娴刘红进孙圣刚
- 关键词：鱼藤酮线粒体膜电位线粒体ATP敏感性钾通道
- 不同浓度β-淀粉样蛋白寡聚体的毒性差异被引量：3
- 2010年
- 目的探讨不同浓度的β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)寡聚体毒性的差异。方法 0.5μmol/L,1μmol/L,1.5μmol/L,2μmol/L,2.5μmol/L,3μmol/L的Aβ1-42寡聚体(A-βderived diffusible ligands,ADDLs)处理PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞),western blot检测钙蛋白酶(calpain)的激活程度,蛋白激酶A的催化亚基(catalytic subunits of cAMP-dependent kinase,PKA-C)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphory lated cAMP response element binding protein,pCREB)的表达水平。结果所有浓度的ADDLs均导致pCREB的下降(P<0.05),但均未影响PKA-C的含量(P>0.05)。0.5μmol/L,1μmol/L,1.5μmol/L的ADDLs导致pCREB的下降与calpain的激活无关,而2μmol/L,2.5μmol/L,3μmol/L的ADDLs导致pCREB的下降与calpain激活有关。结论不同浓度ADDLs通过不同毒性通路导致pCREB下降:高浓度的ADDLs通过激活calpain,而低浓度ADDLs则可能通过其他途径,但两者均未通过影响PKA-C的含量来降低pCREB水平。
- 刘郁东梁直厚孙圣刚乔娴
- 关键词：阿尔茨海默病钙蛋白酶蛋白激酶A
- 高频短波胃电刺激对大鼠强啡肽能神经的影响
- 2008年
- 背景:以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效,但其对中枢神经系统的影响尚不清楚。目的:观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽(Dyn)能、5-羟色胺(5-HT)能神经活性的变化,明确胃电刺激的神经传导通路。方法:10只Wistar大鼠随机分为刺激组和对照组,每组5只。刺激组予高频短波胃电刺激,刺激频率20次/min,刺激能量300μs×2mA,刺激时间30min;对照组仅予假性刺激。刺激结束后30min取脑组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析下丘脑和孤束核中的Dyn、5-HT免疫反应阳性细胞数量。结果:刺激组下丘脑和孤束核中Dyn免疫反应阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.001和P<0.05),两组下丘脑和孤束核中均未见5-HT免疫反应阳性细胞。结论:大鼠下丘脑、孤束核中的Dyn能神经可能参与了高频短波胃电刺激中枢神经通路的调控,5-HT能神经则不参与此通路。
- 占婷婷乔娴刘劲松
- 关键词：胃电刺激下丘脑孤束核5-羟色胺
