您的位置： 专家智库 > >

傅良武

作品数：8 被引量：40H指数：5
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇API013...
  • 5篇API
  • 5篇穿心莲
  • 4篇血小板
  • 3篇血小板聚集
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌梗塞
  • 2篇血栓
  • 2篇抗血小板
  • 2篇急性心肌梗塞
  • 2篇梗塞
  • 2篇钙调素
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉血
  • 1篇动脉血栓
  • 1篇动脉血栓形成
  • 1篇血栓素
  • 1篇血栓素A2
  • 1篇血栓素B
  • 1篇血栓形成

机构

  • 3篇同济医科大学...
  • 2篇同济医科大学
  • 2篇中山医科大学
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 8篇傅良武
  • 5篇赵华月
  • 4篇马宝瑕
  • 4篇熊一力
  • 3篇聂磊
  • 3篇郭志凌
  • 2篇周世豪
  • 1篇陶学金
  • 1篇王宏伟
  • 1篇蔡玉祥
  • 1篇李树生
  • 1篇汪道文
  • 1篇刘云海
  • 1篇唐锦治
  • 1篇王琳

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2006
  • 1篇1996
  • 3篇1995
  • 2篇1994
共 8 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
API_（0134）对大鼠血浆和血小板血栓素B_2生成与血小板聚集的影响被引量：9
1996年
用放射免疫分析法和比浊法测定ＡＰＩ＿（０１３４）对大鼠血浆血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）浓度、血小板ＴＸＢ＿２生成血小板聚集的影响。静脉注射ＡＰＩ＿（０１３４）７０ｍｇ或１００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）显著降低血浆ＴＸＢ＿２浓度，其降低率分别为３８．８％和５１．６％，　ＡＰＩ＿（０１３４）明显抑制ＡＤＰ诱导的大鼠血小板聚集和ＴＸＢ＿２生成，抑制率分别为２７．８％、３９．５％和４１．４％、５３．６％，两抑制率间呈显著正相关。对胶原诱导的大鼠血小板聚集和ＴＸＢ＿２生成也有明显抑制作用，其抑制率分别为２４．３％、３５．０％和４４．８％、４５．５％，两抑制率间相关显著。
傅良武赵华日熊一力马宝瑕
关键词：血栓素A2血小板聚集API0134
API　0134对钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶的影响被引量：5
1995年
采用钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）测定方法，观察ＡＰＩ０１３４对ＰＤＥ－Ⅱ的作用。ＡＰＩ０１３４浓度５０ｍｇ·Ｌ－１时明显抑制ＰＤＥ一Ⅱ活性，半效抑制浓度为２１３ｍｇ·Ｌ－１。酶促动力学分析表明：ＡＰＩ０１３４存在时，ＰＤＥ－Ⅱ的Ｋｍ值不变，为１．９２×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１，而Ｖｍａｘ值则随ＡＰＩ０１３４剂量增大而减小，提示ＡＰＩ０１３４为ＰＤＥ－Ⅱ的非竞争性抑制剂。
傅良武赵华月聂磊熊一力马宝瑕陈士红周世豪
关键词：API0134穿心莲钙调素
穿心莲有效成分API_0134抗血小板聚集的机理被引量：7
1994年
ＡＰＩ０１３４是一种新的穿心莲有效成分，为黄酮类化合物。体外研究证实ＡＰＩ０１３４能有效地抑制ＡＤＰ诱导的人血小板聚集，其半抑制浓度（ＩＣ５０）为７０ｇ／ｍｌ；ＡＰＩ０１３４能强烈的抑制钙调蛋白（ＣａＭ）的活力，ＩＣ５０为３４ｇ／ｍｌ，但其对ＣａＭ依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ｉ）的基础活力无影响。在浓度增高时ＡＰＩ０１３４也能抑制ＣａＭ不依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）活力，ＩＣ５０为２４０ｇ／ｍｌ；动力学分析的结果表明，ＡＰＩ０１３４虽不能改变ＰＥＤ－Ⅱ的表观Ｋｍ值但可降低Ｖｍａｘ。这就表明ＡＰＩ０１３４对（ＰＤＥ－Ⅱ）的抑制为非竞争性。本文的结果揭示，抑制ＣａＭ和ＰＤＥ活力可能是ＡＰＩ０１３４抗血凝的作用机理之一。
聂磊周世豪许教文傅良武
关键词：穿心莲API0134血小板聚集
穿心莲有效成分(API0134)抗血小板作用及机理研究
李树生王宏伟赵华月王琳陶学金傅良武郭志凌刘云海
该研究通过体外实验、在体试验、血栓性动物模型、溶栓动物模型和患者应用等多种研究方法，研究了穿心莲有效成分(API0134)对血小板聚集反应、活性代谢产物、信号转导物质的影响，以及对犬冠状动脉溶栓后再闭塞的预防作用，并进行...
关键词：
关键词：穿心莲抗血小板药理实验
API0134防治急性心肌梗塞、溶栓后再闭塞和再灌注损伤的作用及机理研究
赵华月傅良武马宝瑕唐锦治郭志凌蔡玉祥汪道文
在穿心莲粗提物(APN)基础上，经过提取、筛选、层析分离，首次得到穿心莲有效成分(API0134)，经整体、器官、细胞和分子水平多层次、多学科研究表明：API0134能减少冠脉内血栓形成，降低闭塞性血栓的发生率，从而减少...
关键词：
关键词：急性心肌梗塞再灌注损伤穿心莲药物作用机理
犬冠状动脉血栓形成致急性心肌梗塞实验模型的研究被引量：6
1995年
采用冠状动脉（简称冠脉）内膜微电流刺激法进行犬冠脉血栓形成（ＣＡＴ）致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型的实验研究。以冠脉血流量、血栓湿重和形态证实了ＣＡＴ形成，病理切片显示血栓构成与人类动脉血栓相似。心外膜心电图、血清肌酸激酶（ＣＰＫ）及心肌病检结果表明有心肌缺血和梗塞病灶产生，ＴＸＢ_２和ＴＸＢ_２／６－酮－ＰＧＦ_（１α）比值增高可能促发ＣＡＴ，ｃＡＭＰ增高诱发心律失常。ＡＭＩ首先损害心脏舒张性能，继而损害收缩性能，导致心脏泵功能下降。
傅良武赵华月郭志凌熊一力
关键词：冠状动脉血栓形成心肌梗塞
API_（0134）对钙调素及其依赖性环核苷酸磷酸二酯酶的作用被引量：2
1994年
应用钙调素（ＣａＭ）靶酶环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ｉ）活性测定方法观察穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４）拮抗ＣａＭ的作用。当ＡＰＩ０１３４浓度大于７．８ｍｇ·Ｌ－１时能明显抑制ＣａＭ激活ＰＤＥ－Ｉ的活性，其半抑制浓度（ＩＣ５０）为２６·９ｍｇ·Ｌ－１，在浓度为７．８～１２５ｍｇ·Ｌ－１范围内，ＡＰＩ０１３４对ＰＤＥ－Ｉ的基础活性没有影响。
聂磊傅良武张婷赵华月周世豪马宝瑕熊一力
API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响被引量：16
1995年
采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。
傅良武赵华月熊一力马宝瑕
关键词：API0134穿心莲提取物血小板聚集血小板抑制剂
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0