兰天
- 作品数：14 被引量：71H指数：5
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基层医生和糖尿病患者掌握糖尿病知识程度调查及改进糖尿病防治现况初探被引量：12
- 2017年
- 目的调查基层医生及糖尿病患者掌握糖尿病知识的现状,探索提高基层糖尿病患者防治能力的方法。方法 2013年1月—2014年6月成都市新都区辖区内的15家乡镇卫生院及2家社区卫生服务中心内科医生及全科医师共328人,其中慢病管理人员43人;村卫生室医生共152人。其辖区内糖尿病患者共575例。设置医生问卷,对乡镇卫生院/社区卫生服务中心及村卫生室医生进行调查;设置患者问卷,调查2型糖尿病患者对糖尿病知识的了解情况及血糖控制情况。根据调查结果对基层医生进行规范化培训。结果发放乡镇医生问卷328份,回收有效问卷319份,有效问卷回收率为97.3%;发放乡村医生问卷152份,回收有效问卷149份,有效问卷回收率为98.0%;发放糖尿病患者问卷575份,回收有效问卷539份,有效问卷回收率为93.7%。基层医院药品品种不齐。乡镇医生本科学历占7.8%,大专学历占53.6%,中专学历占38.6%;乡村医生大多未受医学专业教育,其中89.9%取得乡村医师资格证,10.1%取得助理医师资格证;基层医生糖尿病知识问卷调查得分低,其中慢病管理人员得分相对较高(P<0.05)。糖尿病患者整体医疗投入不足,治疗率低,就医频次低,缺乏糖尿病常识,糖化血红蛋白控制达标仅13.5%。结论基层糖尿病患者病情控制现状不佳,可能与基层医生宣教不足有关。对各级基层医生开展糖尿病培训是必要的。提倡由慢病管理人员对基层的糖尿病患者进行规范诊治,但有待接受系统、长期的培训。
- 黎瑶邱平兰天唐明薇梅希
- 关键词：糖尿病基层医生问卷调查
- 糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4基因表达及意义被引量：2
- 2019年
- 目的探讨糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)基因表达及意义。方法选取本院2017年1月至2018年12月收治的2型糖尿病患者164例(观察组),其中有糖尿病并发症患者32例,同时选取健康体检者170例作为对照组,采用RT-PCR检测外周血单核细胞TLR4 mRNA表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果观察组TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.72±0.15)、(18.20±1.50)pg/mL、(5.03±1.27)pg/L、(14.80±4.66)pg/mL和(15.22±3.84)pg/mL,明显高于对照组的(0.33±0.10)、(7.68±1.36)pg/mL、(1.30±0.33)pg/L、(8.03±2.21)pg/mL、(9.68±3.54)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组有并发症患者TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.85±0.17)、(22.15±2.06)ng/mL、(6.76±1.10)g/L、(16.61±3.94)pg/mL和(16.70±3.10)pg/mL,明显高于无并发症患者的(0.69±0.14)、(17.24±1.94)ng/mL、(4.61±1.02)g/L、(14.36±2.72)pg/mL、(14.86±2.95)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA相对表达量与TNF-α、CRP、IL-1和IL-10呈正相关(r=0.355、0.303、0.300和0.312,P均<0.05)。结论糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA表达明显上调,与患者血清炎症因子有一定关系。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：糖尿病单核细胞TOLL样受体4炎症因子
- MicroRNA-21表达与糖尿病肾病相关性研究被引量：5
- 2019年
- 目的观察糖尿病肾病患者的microRNA-21表达情况,并分析其临床意义。方法采用单纯随机抽样方法选取2015年8月至2017年2月在成都医学院第一附属医院接受治疗的糖尿病肾病患者为观察组,同时选取同期进行体检的健康成年人作为对照组。对2组人群的血清microRNA-21水平、血清炎症因子、肾功能指标等进行比较,并对血清microRNA-21水平与炎症因子、肾功能指标进行相关分析。结果研究共纳入观察组及对照组人群各80人,2组人群的平均年龄、性别构成、学历构成差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组血清microRNA-21水平为(48.89±4.12),低于对照组的(102.45±8.95)(P<0.01)。观察组血清白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)均高于对照组,肾小球滤过率(GFR)水平低于对照组(均P<0.01)。观察组血清microRNA-21水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、BUN、SCr呈负相关,与GFR正相关(均P<0.05),对照组血清microRNA-21水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、BUN、SCr、GFR无明显相关关系(均P>0.05)。结论糖尿病肾病患者的microRNA-21表达较低,且与患者的炎症因子和肾功能指标密切相关,可作为临床监测的重要指标。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：MICRORNA糖尿病肾病炎症因子肾功能
- 88例糖尿病足感染的病原菌分布和药敏分析被引量：5
- 2016年
- 目的：了解成都市北部地区糖尿病足感染的病原菌分布及药物敏感情况,为选择最佳的抗感染方案提供参考。方法：回顾性分析成都医学院第一附属医院内分泌代谢科2012年7月-2014年7月糖尿病足分泌物病原菌培养及药敏结果的处理情况。结果：共搜集到88例糖尿病足溃疡伴感染患者,糖尿病足分泌物感染以革兰阳性菌为主,其中革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌、粪肠球菌为主;革兰阴性菌以普通变形杆菌、产酸克雷伯氏菌、阴沟肠杆菌为主。粪肠球菌耐药率明显。未做细菌培养及药敏试验的患者多以病情较轻（0-1级）或无分泌物为主。革兰阳性球菌对万古霉素、力奈唑烷、左氧氟沙星及莫西沙星较为敏感,革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南、氨基糖甙类及β-内酰胺酶抑制剂的抗菌药物、氨曲南较为敏感。结论：糖尿病足感染的病原菌分布广泛,耐药率高,早期、多次培养并根据药敏选择抗菌药物治疗是糖尿病足感染治疗的关键。
- 邱平梅希唐明薇廖戮缪卢迪杨惠岚兰天黎瑶
- 关键词：糖尿病足感染溃疡病原菌药敏
- miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭和转移被引量：5
- 2021年
- 目的探讨miR-145-5p对甲状腺癌细胞侵袭和转移的影响。方法将miR-145-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、TPM3质粒分别或联合转入甲状腺癌细胞,RT-qPCR检测miR-145-5p与TPM3 mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达;采用裸鼠右后肢腹侧皮下注射构建甲状腺癌移植瘤模型,测定移植瘤体积和重量,免疫组化检测Vimentin的表达,Western blot检测TPM3、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果miR-145-5p在甲状腺癌细胞中低表达,miR-145-5p靶向抑制TPM3表达;miR-145-5p过表达能够明显降低甲状腺癌细胞的侵袭数目和伤口愈合率,并下调p-ERK表达,而TPM3过表达和ERK通路激活剂均可以逆转这些现象;miR-145-5p过表达会使体内移植瘤的重量和体积明显减少,并使移植瘤的Vimentin阳性细胞比率明显减少,TPM3和p-ERK1/2蛋白表达明显下调。结论miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌细胞侵袭和转移。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：甲状腺癌ERK
- 原发性甲状旁腺功能亢进症七例误诊分析及文献复习被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyperparathyroidism, PHPT）的临床特点、误诊原因及防范措施。方法回顾性分析2010年1月—2014年1月成都医学院第一附属医院收治的曾误诊的PHPT 7例的临床资料,并复习相关文献。结果本组全段甲状旁腺激素（ iPTH）水平均明显增高,均合并重度骨质疏松,初次就诊均误诊,4例在骨科就诊误诊为腰椎间盘突出、骨囊肿、转移性骨肿瘤及骨纤维结构不良各1例,1例在心血管内科就诊误诊为冠心病、高血压,1例在泌尿外科就诊长期误诊为单纯泌尿系统结石、慢性梗阻性肾病；1例首诊于某三甲医院内分泌专科误诊为肾小管疾病。误诊时间2个月~10年（4.74±2.94）年。6例行甲状旁腺肿瘤切除并病理检查,结果显示甲状旁腺瘤4例,多发甲状旁腺瘤及甲状旁腺癌各1例,其中5例术后随访1~11个月,血钙、iPTH降至正常；1例术后iPTH未降至正常,因败血症、全身衰竭死亡。1例经同步血钙及iPTH测定确诊PHPT,因年龄较大且合并冠心病、高钙危象,导致严重脱水诱发急性肾损伤、心肌梗死、意识障碍,确诊后2 d死亡。结论 PHPT误诊的主要原因是临床表现缺乏特异性、临床医生对其认识不足及忽略常规检测血钙和甲状旁腺激素（ PTH）。提示临床遇及疑似PHPT患者应积极筛查血钙、PTH、骨密度,以早期诊断、合理治疗。
- 邱平唐明薇梅希兰天廖戮缪黎瑶
- 关键词：甲状旁腺功能亢进症误诊转移性骨肿瘤骨囊肿
- 甲状腺功能减退症患者的肾功能和肌酶的改变及相关性分析被引量：2
- 2012年
- 甲状腺功能减退症（甲减）是因甲状腺激素水平低下或抵抗而导致的一系列代谢性疾病，除了影响蛋白、脂肪、糖及能量代谢外，还损害内脏器官，尤其对肾功能的影响受到越来越多的重视。临床工作中不乏见到甲减误诊为肾功能衰竭的报道。肌酶升高是甲减可能导致的另一个问题，而肌酶如肌红蛋白的升高可能造成肾功能损害。本研究拟分析甲减患者甲状腺激素水平与肌酶、肾功能的关系，并分析其可能原因。
- 黎瑶兰天唐明薇
- 关键词：甲状腺功能减退症肾小球滤过率肌酶肌红蛋白
- 非诺贝特及二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠的干预作用及机制被引量：2
- 2015年
- 目的比较过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和腺苷一磷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)的配体非诺贝特和二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠分别予正常饲料喂养(对照组,Control)和高脂饮食喂养16周后又分为高脂饮食组(HF)、高脂饮食加非诺贝特组(FF)及高脂饮食加二甲双胍组(Met)每组12只,并继续喂养4周后检测:1测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖、胰岛素含量。2取肝组织测TG含量。3肝组织HE染色观察病理形态。4RT-PCR及Western-blot分别检测肝脏AMPKα1和2、PPARα、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱酯酰转移酶1(CPT-1)的mRNA及蛋白含量。5测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 1高脂饮食可升高血脂质谱、ALT和空腹血糖(P<0.05),非诺贝特及二甲双胍均能改善血脂(P<0.05),但非诺贝特不能纠正ALT、空腹血糖(P>0.05),而二甲双胍可改善上述指标(P<0.05)。2高脂饮食可使肝脏TG含量增加(P<0.05),非诺贝特不能纠正高脂饮食诱导的肝脏TG增加(P>0.05),而二甲双胍则使其降低(P<0.05)。3高脂饮食组肝脏病理学形态提示NAFLD改变;给予非诺贝特病理学较单纯高脂饮食组形态无改善,而二甲双胍病理学形态有所改善。4高脂饮食组AMPKα1、CPT-1的蛋白及mRNA表达下降、PPARα和ACC蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);非诺贝特显著升高PPARα及CPT-1蛋白及mRNA表达(P<0.05),而二甲双胍以升高AMPK及恢复ACC的蛋白及mRNA表达为主(P<0.05)。5高脂饮食组肝组织MDA含量增加、SOD含量下降(P<0.05),非诺贝特使得下降的MDA回升(P<0.05),二甲双胍降低则进一步降低MDA、升高SOD(P<0.05)。结论非诺贝特虽能降低血脂,但不能改善NAFLD,而二甲双胍可改善NAFLD,可能与非诺贝特过度激活PPARα导致脂质过氧化损伤,而二甲双胍则以激活AMPK�
- 黎瑶唐明薇邱平兰天梅希
- 关键词：非诺贝特二甲双胍过氧化物酶体增殖物激活受体Α非酒精性脂肪性肝病
- SIRT1过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的调节作用被引量：8
- 2020年
- 目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的影响。方法:首先构建SIRT1慢病毒载体(LV),然后将大鼠随机分为4组:正常对照组(Control)、肥胖症模型组(Obesity model组)、肥胖症+SIRT1对照载体组(Obesity+LV组)和肥胖症+SIRT过表达组(Obesity+LV-SIRT1组)进行后续实验。采用卷尺测量肛鼻长并计算Lee’s指数;罗氏血糖仪检测血糖水平;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和油红O染色检测肝脏脂肪沉积和变性;采用ELISA试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;逆转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ辅激活子1α(PGC1α)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)m RNA水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测SIRT1、PPARγ、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平。结果:研究结果表明,与Obesity model组相比,Obesity+LV-SIRT1组SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);Lee’s指数、体重和血糖水平显著降低(P<0.05);TC、TG、LDL含量显著降低(P<0.05);而HDL含量显著升高(P<0.05);脂肪沉积和变性明显改善;MDA、ROS、LDH含量显著降低(P<0.05);SOD含量显著升高(P<0.05);PPARγ、PGC1α、Nrf2 m RNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1过表达可能通过介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激起到了调节作用。
- 兰天刘巍梦邹阳邱平
- 关键词：肥胖症氧化应激
- 二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者脂代谢、氧化应激因子及胰岛素抵抗的影响被引量：9
- 2023年
- 目的:探讨二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者脂代谢、氧化应激因子及胰岛素抵抗的影响。方法:选择2020年1月至2021年3月成都医学院第一附属医院收治的肥胖型2型糖尿病患者120例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各60例。两组患者均给予常规饮食控制,安排适宜的运动和作息。在此基础上,对照组患者给予吡咯列酮,1次15 mg,1日1次;瑞格列奈,1次1 mg,1日3次,餐前服用。观察组患者在对照组基础上加用二甲双胍,1次0.5 g,1日3次,随餐服用。持续治疗6个月后,观察两组患者的相应疗效指标。结果:治疗后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平较治疗前明显降低;总胆固醇、三酰甘油和低度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高;与对照组比较,观察组患者上述血脂指标变化更为显著,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者体重指数均较治疗前明显降低,且观察组患者降低更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组患者治疗后的胰岛素抵抗指数与治疗前相比未降低;观察组患者治疗后的胰岛素抵抗指数较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及丙二醛水平较治疗前明显降低,且观察组患者上述氧化应激因子水平变化更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者低血糖、恶心呕吐、头晕、皮疹及低血压等不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肥胖型2型糖尿病患者口服二甲双胍,不仅可有效控制血糖水平、降低氧化应激水平,还可以有效缓解脂代谢紊乱以及改善胰岛素抵抗。
- 兰天邱平刘巍梦邹阳
- 关键词：二甲双胍肥胖2型糖尿病脂代谢胰岛素抵抗
