黎瑶
- 作品数：35 被引量：125H指数：6
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金国家自然科学基金河南省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰高糖素样肽-1的研究进展被引量：1
- 2006年
- 胰高糖素样肽1(GLP-1)是由胰岛α细胞和肠道神经内分泌细胞L细胞分泌的一种激素,它具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌和抑制胰高糖素的分泌、促进β细胞的再生和抑制细胞凋亡、降低食欲减轻体重等的作用。GLP-1的上述作用使得其在糖尿病的治疗中有广泛的应用前景。
- 黎瑶张磊王秋林
- 关键词：胰高糖素样肽-1
- 88例糖尿病足感染的病原菌分布和药敏分析被引量：5
- 2016年
- 目的：了解成都市北部地区糖尿病足感染的病原菌分布及药物敏感情况,为选择最佳的抗感染方案提供参考。方法：回顾性分析成都医学院第一附属医院内分泌代谢科2012年7月-2014年7月糖尿病足分泌物病原菌培养及药敏结果的处理情况。结果：共搜集到88例糖尿病足溃疡伴感染患者,糖尿病足分泌物感染以革兰阳性菌为主,其中革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌、粪肠球菌为主;革兰阴性菌以普通变形杆菌、产酸克雷伯氏菌、阴沟肠杆菌为主。粪肠球菌耐药率明显。未做细菌培养及药敏试验的患者多以病情较轻（0-1级）或无分泌物为主。革兰阳性球菌对万古霉素、力奈唑烷、左氧氟沙星及莫西沙星较为敏感,革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南、氨基糖甙类及β-内酰胺酶抑制剂的抗菌药物、氨曲南较为敏感。结论：糖尿病足感染的病原菌分布广泛,耐药率高,早期、多次培养并根据药敏选择抗菌药物治疗是糖尿病足感染治疗的关键。
- 邱平梅希唐明薇廖戮缪卢迪杨惠岚兰天黎瑶
- 关键词：糖尿病足感染溃疡病原菌药敏
- SGLT2抑制剂在T2DM伴内脏型肥胖患者中的应用前景
- 2022年
- 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(Sodium-glucose co-transporter protein-2 inhibitors,SGLT-2i)可抑制葡萄糖重吸收,促进葡萄糖经尿液排泄,从而降低血糖,是近年来2型糖尿病治疗领域研究的热点。SGLT-2抑制剂在增加葡萄糖排泄的同时,也增加了热量的排泄,达到了减重的效果,且对内脏脂肪有很好的调节作用。而2型糖尿病的发病率与内脏脂肪面积之间呈正相关,在2型糖尿病的发展中起着重要作用。本综述从2型糖尿病与肥胖、SGLT-2i的作用机制、SGLT-2i减少内脏脂肪的效果、SGLT-2i减少内脏脂肪的可能机制以及SGLT-2i的安全性作一综述,旨在为内脏型肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者提供新的治疗途径。
- 曾婷婷黎瑶
- 关键词：肥胖内脏脂肪
- circ_ZNF609/miR-423-5p轴对高糖诱导肾小管上皮细胞HK2凋亡和氧化应激的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨circ_ZNF609对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和氧化应激的影响及可能机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK2,用含25 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h后,RT-qPCR法检测细胞中circ_ZNF609和miR-423-5p表达。分别转染circ_ZNF609小干扰RNA、miR-423-5p模拟物或共转染circ_ZNF609小干扰RNA和miR-423-5p抑制剂至HK2细胞,然后用含25 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达,试剂盒检测细胞中SOD活性及MDA含量。双荧光素酶报告基因实验验证circ_ZNF609和miR-423-5p调控关系。结果HK2细胞经高糖处理后,细胞中circ_ZNF609表达量增加(P<0.05),miR-423-5p表达量减少(P<0.05)。与高糖处理的HK2细胞比较,高糖处理的下调circ_ZNF609或上调miR-423-5p的HK2细胞增殖活性和细胞中SOD活性升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达和MDA含量降低(P<0.05)。circ_ZNF609靶向结合miR-423-5p,且下调circ_ZNF609的HK2细胞中miR-423-5p的表达量增加。下调miR-423-5p逆转下调circ_ZNF609对高糖诱导的HK2细胞凋亡和氧化应激的影响。结论下调circ_ZNF609可能通过靶向上调miR-423-5p抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞HK2凋亡和氧化应激。
- 卢迪黎瑶梅希邱平
- 关键词：肾小管上皮细胞细胞凋亡氧化应激
- LncRNA NORAD对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子和纤维化因子表达的影响及机制研究
- 2021年
- 目的:探讨LncRNA NORAD对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化因子表达的影响及分子机制。方法:将人肾小管上皮细胞HK-2分为空白对照(NC)组、渗透压对照(OSM)组、高糖处理(HG)组、si-NC+HG组、si-LncRNA NORAD+HG组、miR-NC+HG组、miR-367-3p+HG组、anti-miR-NC+si-LncRNA NORAD+HG组、anti-miR-367-3p+si-LncRNA NORAD+HG组。实时荧光定量PCR(q PCR)检测LncRNA NORAD和miR-367-3p的表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TGF-β1、IL-1β水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA NORAD和miR-367-3p的靶向关系。结果:高糖诱导的人肾小管上皮细胞中LncRNA NORAD表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05);α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白的表达水平升高,TGF-β1、IL-1β水平升高(P<0.05)。低表达LncRNA NORAD或过表达miR-367-3p,高糖诱导的人肾小管上皮细胞中α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白的表达水平降低,TGF-β1、IL-1β水平降低(P<0.05)。LncRNA NORAD靶向调控miR-367-3p;低表达miR-367-3p可以逆转LncRNA NORAD低表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性和纤维化因子表达的抑制作用。结论:抑制LncRNA NORAD表达可能通过靶向上调miR-367-3p抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化因子表达。
- 卢迪黎瑶李婷邱平
- 关键词：肾小管上皮细胞炎症因子纤维化
- 病理学诊断的非酒精性脂肪性肝病患者的临床特点分析被引量：13
- 2015年
- 目的:分析病理学诊断的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic simple fatty liver disease,NAFLD)不同质谱的患者临床特点。方法:回顾性分析第四军医大学西京医院2000年至2012年肝移植供肝或肝穿刺、手术切除标本等来源的病理切片报告,根据患者病理诊断及临床资料分为正常组、单纯性脂肪肝组、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)组、NASH-肝纤维化组、NASH-肝癌(hepatocelular carcinoma,HCC)组,共5组,回顾性分析数据完整的患者临床资料。结果:共纳入正常组20例,单纯脂肪肝组20例,NASH组14例,NASH-肝纤维化组8例,NASH-HCC组8例。结果表明,随着NAFLD疾病谱的进展,各组发生了相应代谢异常和肝脏转氨酶指标的改变。其中,NASH-肝纤维化组(69.2±4.2)岁与NASH-HCC组(71.4±6.4)岁的年龄较其他3组明显增高(P<0.05);NASH组年龄与单纯性脂肪肝组相比并无显著差异,但表现出更高的转氨酶水平和糖脂代谢紊乱的标志,例如甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c)明显增加、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-c)显著降低;谷丙转氨酶(alanine aminotrans,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)以及r-谷氨酰转移酶(glutamyltranspeptidase,GGT)明显增加,其中以ALT增加最为显著,NASH组的ALT水平甚至超过了NASH-肝纤维化组和NASH-HCC组;NASH组代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的比例达到了62%。结论:NASH是NAFLD发生过程中的重要病变和进展,此时代谢紊乱加重伴有肝细胞的炎症反应和损伤,胰岛素抵抗可能是NASH的重要发病机制。
- 邱平唐明薇梅希黎瑶
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪肝炎
- 基层医生和糖尿病患者掌握糖尿病知识程度调查及改进糖尿病防治现况初探被引量：12
- 2017年
- 目的调查基层医生及糖尿病患者掌握糖尿病知识的现状,探索提高基层糖尿病患者防治能力的方法。方法 2013年1月—2014年6月成都市新都区辖区内的15家乡镇卫生院及2家社区卫生服务中心内科医生及全科医师共328人,其中慢病管理人员43人;村卫生室医生共152人。其辖区内糖尿病患者共575例。设置医生问卷,对乡镇卫生院/社区卫生服务中心及村卫生室医生进行调查;设置患者问卷,调查2型糖尿病患者对糖尿病知识的了解情况及血糖控制情况。根据调查结果对基层医生进行规范化培训。结果发放乡镇医生问卷328份,回收有效问卷319份,有效问卷回收率为97.3%;发放乡村医生问卷152份,回收有效问卷149份,有效问卷回收率为98.0%;发放糖尿病患者问卷575份,回收有效问卷539份,有效问卷回收率为93.7%。基层医院药品品种不齐。乡镇医生本科学历占7.8%,大专学历占53.6%,中专学历占38.6%;乡村医生大多未受医学专业教育,其中89.9%取得乡村医师资格证,10.1%取得助理医师资格证;基层医生糖尿病知识问卷调查得分低,其中慢病管理人员得分相对较高(P<0.05)。糖尿病患者整体医疗投入不足,治疗率低,就医频次低,缺乏糖尿病常识,糖化血红蛋白控制达标仅13.5%。结论基层糖尿病患者病情控制现状不佳,可能与基层医生宣教不足有关。对各级基层医生开展糖尿病培训是必要的。提倡由慢病管理人员对基层的糖尿病患者进行规范诊治,但有待接受系统、长期的培训。
- 黎瑶邱平兰天唐明薇梅希
- 关键词：糖尿病基层医生问卷调查
- 利格列汀对2型糖尿病SD大鼠肾脏PRMT1表达及肾功能的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察利格列汀对2型糖尿病SD大鼠肾脏组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)表达及其肾功能的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)和观察组(n=20),将观察组全部注射链脲佐菌素后用于制备2型糖尿病肾病模型组,建模成功后将观察组随机分为糖尿病组(DM组,n=10)和糖尿病利格列汀干预治疗组(LM组,n=10),12周后测定所有大鼠体质量、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐(Cr)、尿微量清蛋白肌酐比值(ACR)及24h尿微量清蛋白(24hmALB);同时分离各组大鼠肾脏组织,分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法及免疫组组化学法检测其PRMT1的mRNA及蛋白表达。结果 DM组体质量、SBP、DBP、FINS、HOMA-IR、Cr、ACR及24hmALB与NC组比较均明显升高,且肾脏PRMT1表达也明显升高;经利格列汀干预治疗12周后,LM组大鼠体质量、SBP、DBP、FBG、FINS、HOMA-IR、Cr、ACR及24hmALB均降低,肾脏PRMT1表达也明显下降。结论利格列汀可能通过降低肾脏组织中PRMT1的表达发挥肾脏保护作用。
- 梅希吴锦林黎瑶邱平
- 关键词：2型糖尿病氧化应激
- 非诺贝特及二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠的干预作用及机制被引量：2
- 2015年
- 目的比较过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和腺苷一磷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)的配体非诺贝特和二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠分别予正常饲料喂养(对照组,Control)和高脂饮食喂养16周后又分为高脂饮食组(HF)、高脂饮食加非诺贝特组(FF)及高脂饮食加二甲双胍组(Met)每组12只,并继续喂养4周后检测:1测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖、胰岛素含量。2取肝组织测TG含量。3肝组织HE染色观察病理形态。4RT-PCR及Western-blot分别检测肝脏AMPKα1和2、PPARα、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱酯酰转移酶1(CPT-1)的mRNA及蛋白含量。5测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 1高脂饮食可升高血脂质谱、ALT和空腹血糖(P<0.05),非诺贝特及二甲双胍均能改善血脂(P<0.05),但非诺贝特不能纠正ALT、空腹血糖(P>0.05),而二甲双胍可改善上述指标(P<0.05)。2高脂饮食可使肝脏TG含量增加(P<0.05),非诺贝特不能纠正高脂饮食诱导的肝脏TG增加(P>0.05),而二甲双胍则使其降低(P<0.05)。3高脂饮食组肝脏病理学形态提示NAFLD改变;给予非诺贝特病理学较单纯高脂饮食组形态无改善,而二甲双胍病理学形态有所改善。4高脂饮食组AMPKα1、CPT-1的蛋白及mRNA表达下降、PPARα和ACC蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);非诺贝特显著升高PPARα及CPT-1蛋白及mRNA表达(P<0.05),而二甲双胍以升高AMPK及恢复ACC的蛋白及mRNA表达为主(P<0.05)。5高脂饮食组肝组织MDA含量增加、SOD含量下降(P<0.05),非诺贝特使得下降的MDA回升(P<0.05),二甲双胍降低则进一步降低MDA、升高SOD(P<0.05)。结论非诺贝特虽能降低血脂,但不能改善NAFLD,而二甲双胍可改善NAFLD,可能与非诺贝特过度激活PPARα导致脂质过氧化损伤,而二甲双胍则以激活AMPK�
- 黎瑶唐明薇邱平兰天梅希
- 关键词：非诺贝特二甲双胍过氧化物酶体增殖物激活受体Α非酒精性脂肪性肝病
- 成都地区Beckman试剂妊娠期甲状腺功能正常参考值的建立被引量：4
- 2018年
- 目的建立成都地区Beckman试剂妊娠各期甲状腺功能指标正常参考值范围。方法随机抽选2016年11月-2017年6月于成都医学院第一附属医院进行常规产检的445例不同孕期妇女和120例非妊娠妇女,检测其血清游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT,)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT_4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH),用SPSS 24.0计算其双侧限值(第2.5和97.5百分位数),建立Beckman试剂对应的正常值范围。结果 FT_3、FT_4、TSH在妊娠早、中、晚期参考范围分别为4.41～6.33、4.17～6.12、3.86～6.39 pmol/L,7.64～14.63、6.62～13.69、6.62～12.51 pmol/L,0.21～3.62、0.16～4.35、0.89～4.88 mU/L。除了血清TSH在妊娠早、中期之间差异无统计学意义(P>0.05)及血清FT_3分别在妊娠早期、中期与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),血清FT_3、FT_4、TSH在其余妊娠各期之间,及各期与对照组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠早、中期TSH与FT_4之间分别存在相关性(r=-0.277、-0.392,P<0.01)。结论该研究建立的Beckman试剂妊娠期FT_3、FT_4、TSH的参考值范围,明显不同于非妊娠妇女。
- 梁新颖黎瑶李婷邱平梅希
- 关键词：妊娠正常参考值
