冯金洲
- 作品数：27 被引量：90H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠线粒体途径凋亡模式及姜黄素保护作用探讨
- 背景: 多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种中枢神经系统(centralneverous system，CNS)自身免疫性疾病，特征性病理改变包括白质脱髓鞘、炎性细胞浸润、轴突破坏等。MS损伤...
- 冯金洲
- 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎线粒体姜黄素动物模型
- 米诺环素对PC12细胞缺氧缺糖损伤后神经突生长的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨米诺环素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧缺糖(OGD)损伤后细胞存活率及神经突生长的影响。方法分别缺氧缺糖2、4、6h及8h建立PC12细胞OGD损伤模型,将细胞分为正常对照组,OGD组和不同浓度的(0.1、1.0μM和10.0μM)米诺环素治疗组,在缺氧缺糖/复氧24h后,用CCK-8法检测细胞存活率,免疫荧光法标记MAP-2并在荧光显微镜下观察神经突的生长,Western blot法检测各组GAP-43蛋白的表达水平。结果与OGD组比较,米诺环素能显著提OGD后PC12细胞的存活率[(46.1±2.9)%vs.(77.0±2.5)%,P<0.01],促进PC12细胞OGD损伤后神经突的生长,同时上调轴突再生蛋白GAP-43的表达[(0.34±0.04)vs.(2.11±0.10),P<0.01]。结论米诺环素能减轻OGD损伤所致PC12细胞的死亡,并促进细胞神经突的生长。
- 陶涛秦新月冯金洲罗华李小刚
- 关键词：米诺环素氧糖剥夺PC12细胞
- Kleine-Levin综合征被引量：1
- 2020年
- Kleine-Levin综合征是一类十分少见的睡眠相关疾病,1925年由Kleine首次报告相关病例,1936年经Levin详细阐述该病临床特点后,于1942年由Critchley和Hoffman将其命名为Kleine-Levin综合征[1]。本病的发病特点为反复发作性的过度嗜睡间伴正常行为周期。除过度嗜睡外,多伴有认知或情绪改变,摄食过度、强迫进食行为、性欲亢进及其他行为异常如易激惹、攻击行为及人格改变等。
- 陈瑞杨军冯金洲
- 关键词：KLEINE-LEVIN综合征认知功能障碍
- 低剂量米诺环素对脑缺血再灌注大鼠RGMa表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及排斥性导向分子(repulsive guidance molecule A,RGMa)表达的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和米诺环素组。采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注第2周,分别采用免疫组织化学及Western blot法检测缺血脑组织内RGMa及生长相关蛋白-43(growth associated pro-tein-43,GAP-43)蛋白的表达。缺血再灌注第2、7、14和28天,采用改良的神经功能缺损评分(modified neu-rological severity score,m NSS)及楼梯实验(staircase test)评估大鼠神经功能。结果同缺血再灌注组相比,低剂量米诺环素使缺血侧大脑皮层RGMa蛋白表达降低(0.53±0.08 vs.1.17±0.15,P<0.05),GAP-43蛋白表达明显增高(0.94±0.10 vs.0.57±0.09,P<0.05),大鼠m NSS评分显著下降并改善大鼠的前肢运动功能(P<0.05)。结论静脉用低剂量米诺环素(3 mg/kg)能促进大鼠缺血再灌注损伤后神经功能的恢复,其机制可能与下调RG-Ma蛋白及上调轴突再生相关蛋白GAP-43的表达有关。
- 陶涛秦新月冯金洲
- 关键词：米诺环素再灌注损伤
- 对专业型临床医学研究生培养模式的探讨被引量：15
- 2019年
- 目前,国家将专业型临床医学研究生(简称专硕)及住院医师规范化培训相结合,扬长避短,避免了传统医学研究生"重学术、轻临床"的弊端,同时,又将临床与科研紧密结合,培养出具备一定科研能力的应用型人才。通过展现重庆医科大学附属第一医院对专硕的培养现状,提出专硕教育中存在的问题,探讨当前如何对专硕的培养模式进行改革。
- 冯金洲傅培春杨军
- 关键词：教学方法
- 重视多发性硬化的精准与个体化治疗
- 2023年
- 疾病修正治疗(DMT)是多发性硬化(MS)缓解期的主要治疗方案。自2018年起越来越多DMT药物进入中国,改变着我国MS的治疗现状。但宥于既往长期缺乏DMT药物和MS诊治飞速发展的新进展,导致目前缓解期治疗现状仍欠规范。随着对MS发病机制的深入认识,更多的DMT药物,加上MRI和生物学标志物等对残疾进展和疗效监测手段的增多,MS的治疗策略和治疗目标也在不断改进和提高。基于循证的预后判断、药物及患者相关因素等基础上制定的个体化治疗方案可能是未来MS的主要治疗理念之一。文中结合我国实际情况对此全过程进行评述。
- 冯金洲秦新月
- 关键词：多发性硬化个体化治疗
- SP结合PBL教学模式在脑血管病临床教学中的应用被引量：9
- 2016年
- 目的探讨标准化患者(SP)结合以问题为基础的学习(PBL)教学模式在脑血管病临床教学中的效果。方法选取重庆医科大学2014级五年制临床医学专业学生179人为研究对象,随机分为传统教学组(61人),SP组(58人)和PBL+SP组(60人),分别按不同教学模式进行脑血管病临床教学。课程结束后,采用问卷调查与教学考核相结合的方式对教学效果进行评价。结果 SP组与PBL+SP组学生课堂兴趣、教学形式满意度、接诊处理能力(自评)及知识掌握程度(自评)4个维度的得分均明显高于传统教学组,差异均有统计学意义(P<0.05);PBL+SP组学生教学形式满意度、接诊处理能力(自评)及知识掌握程度(自评)3个维度的得分均明显高于SP组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组学生教师满意度得分比较,差异无统计学意义。3组学生基础知识考核成绩比较,差异无统计学意义;PBL+SP组学生临床综合能力考核成绩明显高于SP组和传统教学组,差异均有统计学意义(P<0.05),且PBL+SP组学生的教学考核总成绩也明显高于SP组和传统教学组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SP结合PBL教学模式用于脑血管病临床教学,可明显提高学生的临床实践能力,值得进一步推广。
- 冯金洲白定群余刚郭秀明
- 关键词：脑血管病临床教学
- 17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓Rho激酶表达的影响
- 2012年
- 目的探讨17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统Rho激酶表达的影响及相关机制。方法 75只雌性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雌激素组、DMSO对照组和雌激素+雌激素核受体抑制剂ICI组。雌激素组每日皮下注射17β-雌二醇20μg/(kg.d),连续10 d。雌激素+ICI组于17β-雌二醇注射前先给予雌激素核受体抑制剂ICI 182780 5 mg/(kg.d),比较各组大鼠神经功能评分;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学和Western blot观察Rho激酶表达的变化。结果与对照组和模型组分别比较,雌激素组发病潜伏期延长,神经功能评分降低;HE染色示雌激素组炎性细胞浸润减少;免疫组化检测结果显示,雌激素组Rho激酶阳性细胞数(8.36±1.57)明显低于模型组[(17.55±1.70),P<0.01];Western blot检测结果显示,雌激素组蛋白表达相对值(0.833±0.022)显著低于模型组[(1.013±0.060),P<0.05];雌激素+ICI组Rho激酶阳性细胞数(18.90±2.39)和蛋白表达(1.141±0.046)显著高于雌激素组(P<0.05)。结论 17β-雌二醇能抑制EAE大鼠Rho激酶的表达,这种抑制作用是通过经典的雌激素核受体通路实现的。
- 冯金洲胡晓王恬竹秦新月
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎17Β-雌二醇RHO激酶
- 嗅球损伤对脑室下区神经干细胞增殖、迁移和分化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨损伤嗅球对脑室下区（subventricular zone，SVZ）神经于细胞（neural stem cell，NSC）增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响。方法健康雌性SD大鼠42只，采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、3周、4周组，每组6只，嗅球内局部注射N－甲基－D－天冬氨酸（N－methyl－D－asparticacid，NMDA）制作嗅球损伤模型，以5－溴脱氧尿嘧啶（5－bromo－2－deoxyuridine，BrdU）标记NSC，免疫组化法观察嗅球损伤对SVZ区NSC增殖的影响。另取大鼠18只，采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组和嗅球损伤组，每组6只，于嗅球损伤后7d腹腔注射BrdU，4周后分别以免疫组化和荧光双标法观察SVZ区NSC迁移及其在嗅球内的分化情况。结果嗅球损伤后3d，SVZ区BrdU阳性细胞开始增高（26．33±2．58，P〈0．01），7d达高峰（35．33±3．01，P〈0．01），以后有所下降，但第4周仍有较高水平表达（19．50±2．26，P〉0．05）。嗅球损伤后5周，损伤组喙侧迁移流（rostral migratory－stream，RMS）及嗅球内的BrdU阳性细胞数（86．50±5．09，52．83±3．87）较正常对照组和等渗盐水组明显增多（P〈0．01），荧光双标示大部分BrdU阳性细胞同时表达神经元标志物神经元核抗体（neuronal nuclei antigen，Neun），少部分细胞表达星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）。结论损伤嗅球可促进SVZ区NSC增殖及其向嗅球迁移，新生细胞不但可以分化为神经元，也可分化为胶质细胞，并可能参与损伤后的修复作用。
- 张广慧秦新月郭振委冯金洲孔渝菡
- 关键词：嗅球干细胞细胞增殖
- 自噬在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的抗炎作用被引量：6
- 2015年
- 目的探索自噬(autophagy)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病程中的时序变化,并初步探讨其在EAE中的抗炎作用及可能机制。方法 20只C57BL/6雌性小鼠建模后分别于3、7、16、30 d用Western blot检测中枢神经系统中LC3B的变化。另将60只小鼠分为正常对照组、EAE模型组、EAE+3甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组。神经功能评分观察各组小鼠神经功能变化。免疫组化检测各组小鼠免疫后7 d小胶质细胞激活情况,Western blot检测免疫后16、30 d白介素-1β(IL-1β)的表达,HE染色观察中枢神经系统炎性细胞浸润情况。结果1EAE+3-MA组小鼠神经功能缺损症状较其他组严重(P<0.05)。2EAE小鼠LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ自免疫后7 d开始降低(P<0.05),此后一直呈低表达水平(P<0.05)。3EAE免疫后7 d即有小胶质细胞激活,EAE+3-MA组EAE小鼠小胶质细胞激活程度较EAE模型组严重(P<0.05)。4HE染色结果显示,EAE+3-MA组炎细胞浸润比同时间点EAE模型组加重(P<0.05)。5免疫后16、30 d,EAE模型组高表达IL-1β,EAE+3-MA组小鼠IL-1β表达水平较同时间点EAE模型组高(P<0.05)。结论EAE中存在着自噬水平降低,可能是导致疾病炎症反应发生的重要原因。
- 许梦雪秦新月冯金洲燕伟平张融融
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎自噬小胶质细胞IL-1Β
