您的位置: 专家智库 > >

刘敬弢

作品数:27 被引量:77H指数:5
供职机构:北京大学肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 11篇肿瘤
  • 10篇细胞
  • 8篇血管
  • 7篇血管生成
  • 6篇药物
  • 6篇肝癌
  • 5篇蛋白
  • 5篇用药
  • 4篇药学
  • 4篇抗血管生成
  • 3篇血管生成作用
  • 3篇药学监护
  • 3篇手术
  • 3篇术后
  • 3篇逆转
  • 3篇肿瘤干细胞
  • 3篇肿瘤药
  • 3篇相关蛋白
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞

机构

  • 14篇北京大学肿瘤...
  • 13篇北京大学
  • 2篇广西中医药研...
  • 1篇北京市肿瘤防...
  • 1篇北京肿瘤医院
  • 1篇应急总医院

作者

  • 27篇刘敬弢
  • 14篇张艳华
  • 11篇崔景荣
  • 6篇郭维
  • 6篇徐波
  • 4篇袁霞
  • 4篇李润涛
  • 3篇周瑛
  • 3篇平耀东
  • 3篇楚明明
  • 3篇李敏
  • 3篇佟侃
  • 3篇刘颖
  • 3篇焦园园
  • 2篇贾璇
  • 2篇冉福香
  • 2篇杨华瑜
  • 2篇刘倩
  • 2篇葛泽梅
  • 2篇蒋晓

传媒

  • 4篇Journa...
  • 3篇中国新药杂志
  • 2篇中国药学杂志
  • 2篇临床药物治疗...
  • 2篇第七届中国药...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇中国医院用药...
  • 1篇中国药物应用...
  • 1篇国际药学研究...
  • 1篇2013全国...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
环磷酰胺衍生物SLXM-2对小鼠肝癌H_(22)细胞的DNA损伤作用(英文)
2014年
化合物SLXM-2是一种环磷酰胺衍生物,前期研究已经证实其具有良好的肿瘤抑制作用,并具有较低的毒副作用。但是其作用机制尤其是对细胞DNA的损伤作用仍不清楚。本研究旨在评价SLXM-2对肝癌H22腹水小鼠的生命延长作用与DNA损伤的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,SLXM-2能够显著提高肝癌H22腹水小鼠的生命延长率(P<0.05)。进一步实验表明,SLXM-2能够造成肝癌H22细胞DNA损伤,显著上调γH2AX(Ser139),p-Chk1(Ser296),p-Chk2(Thr68),p-p53(Ser15),p-p53(Ser20)和p21的蛋白表达,并显著下调p-ATR(Ser428)和p-ATM(Ser1981)的表达(P<0.05)。总之,SLXM-2对肝癌H22细胞具有显著的抑制作用,分子机制与其能够造成肿瘤细胞DNA损伤有关。
楚明明袁霞贾璇孙婷郭维蒋晓刘敬弢李润涛崔景荣
关键词:H22DNA损伤单细胞凝胶电泳
中、英药学教育及社区药房服务模式的比较被引量:2
2022年
目的分析英国药学教育及英国社区药房服务模式对中国基层药学发展的启示。方法通过检索英国药学高等教育、药师处方权建立及社区药房服务等文献结合自身考察实际情况,对英国药师的培养模式、工作现状、职业发展前景进行总结,并与我国基层药学现状进行比较。结果英国药学高等教育、职业教育、英国社区药房的服务范畴有其优势与不足。虽然国情不同,但我国药学教育课程设置偏重理论,未来应更加注重实训课程和人文课程的培养。我国人均配备的药师数量、药师的职业通道与英国存在明显差异。结论可借鉴英国药师职业发展体系,促进药师职业发展多元化,培养药师的职业发展意识,完善药学服务模式。
李怡文刘敬弢赵珊珊黄琳
关键词:药学教育社区药房
DADAG在体内外对血管生成的抑制作用(英文)被引量:1
2010年
DADAG是一种糖醇烷基化的衍生物,现已被证实具有抗肿瘤活性。通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型以及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和迁移实验进一步发现DADAG有抗血管生成作用,并且探讨了其可能的作用机制。实验结果显示,DADAG(100,500和1000μmol/L)可以浓度依赖地抑制CAM中的血管生成。在SRB实验中,DADAG(45,90,135,180和225μmol/L)可以抑制HUVEC的增殖,并且也具有浓度和时间依赖性。为了在检测时有效排除细胞增殖对细胞迁移结果的影响,运用高内涵实验证实了DADAG(45,1 35和225μmol/L)可以直接抑制HUVEC的运动。免疫荧光实验显示DADAG对血管生成的抑制作用可能是通过降低HUVEC中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达实现的。总之,DADAG在体内及体外的抗血管生成作用与下调内皮细胞中VEGF的表达有关。
刘敬弢徐波李敏周瑛崔景荣
关键词:血管生成鸡胚绒毛尿囊膜人脐静脉内皮细胞增殖血管内皮细胞生长因子
抗肿瘤治疗药物监测与合理应用研究进展被引量:12
2015年
目的:对抗肿瘤治疗药物监测和合理应用的研究进展进行综述,为临床用药提供参考。方法:以治疗药物监测、抗肿瘤药物、药物相互作用、个体化用药以及合理用药为关键词进行文献检索。纳入标准:1治疗药物监测的研究与合理用药。2抗肿瘤药物的临床应用与合理用药。3抗肿瘤药物的治疗药物监测,共筛选出相关文献17篇。结果:通过长期发展,治疗药物监测已形成完整的学科体系。抗肿瘤药物具有治疗指数低、毒性大、与其他药物联用复杂以及个体差异大等特点,需要进行治疗药物监测以保证药效并控制毒性。结论:治疗药物监测可以为患者制定个体化用药方案,指导抗肿瘤合理用药。
刘敬弢张艳华
关键词:治疗药物监测抗肿瘤药物药物相互作用个体化用药
静脉药物配置中心药师对抗肿瘤药不合理医嘱的干预效果分析被引量:26
2019年
目的:探讨静脉药物配置中心(pharmacy intravenous admixture services,PIVAS)药师对抗肿瘤药不合理医嘱的干预效果,确保临床合理用药。方法:对2014—2018年北京大学肿瘤医院(以下简称“我院”)PIVAS药师干预的抗肿瘤药不合理医嘱进行统计和回顾性分析。结果:2014—2018年,我院PIVAS共接收381080条抗肿瘤药医嘱,其中不合理医嘱2014条,医嘱总不合理率为0.53%。PIVAS药师干预成功率由2014年的99.36%(467/470)升至2018年的100.00%(379/379),抗肿瘤药医嘱不合理率由2014年的0.74%(470/63115)降至2018年的0.40%(379/93766)。抗肿瘤药不合理医嘱主要包括溶剂用量不合理、医嘱提交不合理及溶剂选择不合理等6种类型。结论:我院PIVAS药师对抗肿瘤药不合理医嘱的干预效果显著,有效降低了药物的不合理应用,临床用药的有效性、安全性和经济性在很大程度上得到了保证。
刘扬李雪梅张关敏刘敬弢王娜娜张艳华
关键词:静脉药物配置中心抗肿瘤药不合理医嘱干预
候选化合物(DA)抗血管生成作用的研究
目的:已知血管生成与肿瘤生长及转移密切相关,肿瘤细胞需要新生血管为迅速生长的肿瘤提供营养物质和排出废物。前期研究已证实,候选化合物(DA)能明显抑制人肝癌异种移植裸鼠肿瘤的生长。抗肿瘤血管生成的策略主要有抑制内皮细胞的增...
刘敬弢郭维徐波李敏崔景荣
文献传递
抗血管生成研究方法和评价标准的改进 / DADAD对鸡胚绒毛尿囊膜和血管内皮细胞的作用及机制研究
刘敬弢
关键词:HUVECHEPG-2细胞
2012—2017年某肿瘤专科医院麻醉药品应用调查被引量:8
2019年
目的了解北京大学肿瘤医院麻醉药品使用情况,为临床合理用药提供参考。方法对2012-2017年北京大学肿瘤医院麻醉药品销售金额、用药频度、限定日费用等进行回顾性统计与分析。结果 6年间该院麻醉药品的使用量和销售金额总体呈上升趋势;盐酸羟考酮缓释片(40 mg)、盐酸羟考酮注射液(10 mg)销售金额均居前二位;芬太尼透皮贴剂(8.4 mg)、盐酸羟考酮缓释片(40 mg)的DDDs均居前二位。结论该院麻醉药品使用基本合理,但仍需加强监管,促进合理用药。
平耀东刘倩刘敬弢张艳华
关键词:麻醉药品用药分析合理用药
候选化合物(DA)抗血管生成作用的研究
刘敬弢郭维徐波李敏崔景荣
腹部手术后房颤患者应用胺碘酮的药学监护
2021年
1例76岁女性患者,3年房颤病史,规律服用曲美他嗪、单硝酸异山梨酯和胰激肽原酶控制病情。半年前服用阿司匹林预防血栓,因十二指肠溃疡出血停药。近日以“无诱因黑便4个月余”入院,考虑胰腺导管内乳头状黏液肿瘤可能。入院后行胃空肠吻合术,术后相继出现房颤、心衰和凝血功能异常,医师给予静脉泵入盐酸胺碘酮注射液治疗。患者转氨酶进行性升高、凝血功能进一步下降。临床药师结合患者既往病史及目前病情,查阅相关文献,认为胺碘酮导致肝功能异常可能性大,故建议停药、加用抗凝治疗、提请外院会诊,开展全程化药学监护。医师采纳药师建议并结合院外会诊意见,调整药物治疗方案,给予患者利尿、强心、抗凝、降压等治疗。患者的肝功能和凝血功能逐渐恢复正常,术后3周平稳出院。
刘敬弢刘颖张艳华
关键词:房颤胺碘酮肝功能损伤凝血功能异常药学监护
共3页<123>
聚类工具0