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吉非替尼维持治疗晚期肺腺癌长期生存1例被引量：1: 2012年; 吉非替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）,也是研究最为成熟的第1个非小细胞肺癌（non-small celllung cancer,NSCLC）靶向药物。目前,研究表明,EGFR-TKIs一线治疗EGFR突变的晚期NSLCLC患者中位无进展生存期（PFS）已达到9～10个月,总生存时间（OS）达2年以上;即使用于维持或二线及以上治疗，明显获益的也是EGFR突变患者。我们经治l例吉非替尼维持治疗已生存8年的肺腺癌患者，现报告如下。; 刘翩王斌吴国明; 关键词：吉非替尼晚期肺腺癌

EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌并发间质性肺炎4例报告并文献复习被引量：7: 2012年; 目的总结表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)在治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中所致间质性肺炎的临床表现、诊断和治疗。方法回顾性分析我科4例晚期NSCLC患者靶向治疗药物致间质性肺炎的临床表现、诊断、治疗经过及转归。结果 4例晚期NSCLC患者均接受了化疗,并分别因化疗后病情进展或不能耐受进一步化疗而口服吉非替尼或厄洛替尼,在EGFR-TKIs治疗后30 d内出现呼吸困难、咳嗽和低氧血症,并发间质性肺炎,其中3例病情进展迅速,因呼吸衰竭死亡,提示其预后凶险。结论对接受EGFR-TKIs治疗的患者,一旦出现呼吸困难和咳嗽,应及时进行胸部CT、肺功能、血气分析等相关检查。该类间质性肺炎预后凶险,病死率很高,一旦确诊间质性肺炎,应立即停用EGFR-TKIs,并及时予以足量激素及氧疗等对症治疗,必要时进行呼吸支持,才有可能改善其预后。; 杨庆羚刘翩王斌李运成范晔吴国明; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂间质性肺炎

p110α亚基在HER2阳性PTEN缺失乳腺癌中作用的研究: 研究背景：在超过40/%的ErbB2（HER2//Neu）阳性的乳腺癌中发现肿瘤抑制因子PTEN突变缺失或者失活，并且和临床预后不良密切相关。PTEN突变会导致PI3K//AKT信号转导通路的激活。PI3K//AKT信号...; 刘翩; 关键词：乳腺癌 ERBB2 PTEN 乳腺癌 ERBB2 PTEN 拉帕替尼; 文献传递

GSK-3β在曲古抑菌素A诱导的细胞毒效应中的作用: 目的：探讨糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）在曲古抑菌素A（trichostatin A，TSA）诱导的肺腺癌A549细胞生长抑制、周期阻滞和抑制肿瘤...; 刘翩; 关键词：糖原合成酶激酶3Β 曲古抑菌素A 侵袭力细胞毒效应治疗靶点; 文献传递

姜黄素通过Wnt信号转导通路抑制肺癌细胞A549增殖的研究被引量：5: 2008年; 目的:从研究Wnt信号通路的关键因子-核蛋白β-catenin入手,探讨姜黄素(Curcumin,Cur)可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制。方法:MTT法检测不同浓度的Cur对肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系;Western blot法检测Cur作用后,A549细胞核蛋白β-catenin含量的变化;RT-PCR方法验证Cur对细胞c-myc基因表达的影响;流式细胞仪观察经Cur作用后细胞周期的改变。结果:Cur以浓度依赖方式抑制肺癌细胞A549的增殖,该药物浓度与抑制率之间有明显的线性相关性(r=0.9333)。细胞经Cur干预48h后,核蛋白β-catenin的含量和促癌基因c-myc的表达含量均有所下降。流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Cur能够阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,提高G0/G1期细胞的百分比。结论:Cur能够抑制A549细胞胞浆内β-catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路,进而抑制下游靶基因c-myc的表达,阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,有效抑制了A549细胞的增殖。; 岳秀蒋幼凡刘晓刘翩; 关键词：姜黄素 Β-CATENIN WNT信号转导通路 A549细胞

早期生长反应基因-1与肿瘤的关系被引量：1: 2008年; 早期生长反应基因-1是一种重要的核转录因子,能被多种刺激因子诱导快速而短暂地表达,并进一步调控细胞核内相关靶基因的转录,与细胞的增殖、分化、凋亡等密切相关。现就早期生长反应基因-1的结构、基因调控及生物学功能,特别对其与肿瘤的关系作一综述。; 刘翩蒋幼凡; 关键词：基因肿瘤细胞凋亡

GSK-3β参与抑制肺癌细胞增殖的实验研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨糖原合成酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)对肺癌A549细胞增殖的影响及可能机制。方法:MTT法检测不同浓度曲古抑菌素A(TSA)和联合GSK-3β抑制剂SB216763对A549细胞增殖的影响;Western Blot法检测各组细胞中GSK-3β和磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)蛋白表达的变化;流式细胞仪分析细胞周期;免疫细胞化学法检测p27蛋白水平。结果:TSA以剂量依赖性抑制A549细胞生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,用SB216763预处理后明显减弱了TSA对A549细胞的生长抑制作用和细胞周期阻滞。TSA对细胞GSK-3β蛋白表达无明显影响,却降低了pGSK-3β蛋白水平,p27蛋白表达增加;抑制剂SB216763使pGSK-3β表达增加,下调p27蛋白水平。结论:GSK-3β参与并促进了TSA对肺癌细胞的生长抑制和细胞周期阻滞效应,其机制可能与GSK-3β对p27蛋白的调节有关。; 刘翩蒋幼凡岳秀刘晓; 关键词：糖原合成酶激酶-3Β 肺癌曲古抑菌素A P27

α-干扰素联合化疗诱导黑色素瘤血管正常化中的初步研究: 目的：本研究拟通过动物实验探讨IFN-α联合治疗的可能机制,以及周细胞及其新标志物RGS5在联合治疗中可能所起的作用。　　方法：将黑色素瘤细胞株B16细胞种植在小鼠左前下肢靠背侧皮下,7天后随机分成三组：空白对照组，...; 刘翩; 关键词：Α-干扰素黑色素瘤周细胞化疗治疗; 文献传递

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刘翩