司靓
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 构建大鼠慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的模型被引量：2
- 2009年
- 目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化是COPD进展的必然趋势和病理结局,但其潜在机理尚未阐明,通过成功复制此动物模型来探讨COPD合并肺纤维化的可能发病机制,为临床提供预防、诊断及抗炎、抗纤维化治疗的新思路。方法雄性SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、28d模型组(B组)、42d模型组(C组),在不同时间处死,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;肺功能变化;免疫组化方法测定肺组织中的胶原蛋白III阳性面积比;血清和BALF转化生长因子-β(1TGF-β1)含量变化。结果造模4周,动物模型出现慢性支气管炎性和肺气肿的表现,6周后出现纤维化表现;BALF中细胞总数:B组和C组细胞总数较对照组有明显升高(P<0.01);BALF中炎性细胞分类:B组中性粒细胞数%(PMN%)较对照组有明显升高(P<0.01),C组淋巴细胞数%较对照组有明显增高(P<0.01);肺功能变化:B组和C组0.3s用力呼气容积占用力肺活量比(FEV0.3/FVC)、呼气峰值流速(PEF)、呼气中期流速(MMF)较正常对照组降低(P<0.05),C组PEF、MMF较B组降低(P<0.05);肺组织胶原蛋白Ⅲ含量高于正常对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.01);血清和BALF中,B组和C组TGF-β1含量均高于正常对照组,但无统计学意义(P>0.05)。结论该实验所制备的模型符合人类慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的病理特点。
- 郭丽萍司靓吴雅丽丁立君宋贝贝阎锡新
- 关键词：吸烟脂多糖转化生长因子-Β1
- TGF-β1和TNF-α在吸烟联合脂多糖致大鼠COPD合并肺间质纤维化的含量变化及意义
- 目的：慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(chronic obstructive pulmonary disease combined with pulmonary interstitial fibrosis，PIF-CO...
- 司靓
- 关键词：肺间质纤维化转化生长因子肿瘤坏死因子
- 文献传递
- 控制性机械通气对大鼠膈肌功能的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨控制性机械通气（CMV）对大鼠膈肌功能的影响，了解不适当控制性机械通气与膈肌功能不全和脱机困难的关系。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：正常对照组、18hCMV组和24hCMV组。后两组分别给予18h和24hCMV，并测定膈肌跨膈压（Pdi）、最大跨膈压（Pdimax）、膈肌肌电图（EMGdi）等指标和膈肌肌球蛋白重链（MHC）表型的改变。两样本组间均数比较用t检验，多组问均数差异性比较采用单因素方差分析。结果与对照组比较，18、24hCMV组Pdimax分别为[（8．98±0．55、6．12±0．53、14．92±0．16）cmH20，1cmH20=0．098kPa]，实验组均低于对照组，差异有统计学意义（F=82．35，P〈0．01）；实验组EMGdi的中心频率和高低频比值均低于对照组；在最大刺激频率（100Hz）下18、24hCMV组的膈肌肌张力[（84．114±0．43、52．65±0．64）N]较对照组[（98．13±0．50）N]低，差异有统计学意义（F=15．02，P〈0．01）；同时MHC2。比例下降；24hCMV组大鼠膈肌肌纤维的电镜下病理改变为：膈肌出现肌原纤维排列疏松、脂肪滴和空泡增多，个别出现线粒体肿胀、空化，嵴减少。结论短期CMV即可导致膈肌功能失调和形态改变；机械通气，特别是CMV诱导的膈肌功能障碍可能是引起临床上一些患者脱机困难的重要原因之一。
- 阎锡新宋贝贝丁立君司靓关继涛
- 关键词：肌球蛋白重链
