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糖皮质激素受体参与慢性吗啡耐受的细胞内机制研究: 阿片类药物，比如吗啡，是临床治疗急慢性疼痛最有效的镇痛剂，但是其应用却受到了镇痛耐受和痛觉过敏的限制[1-3]。鉴于阿片类是疼痛治疗的主要药物，明确阿片耐受形成的机制并恢复其效能具有重要的临床意义。关于阿片耐受机制的研究...; 孙云菲; 关键词：吗啡药物耐受性; 文献传递

糖皮质激素受体对慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角PI3K/Akt通路表达的影响: 阿片类药物,比如吗啡,是临床治疗急慢性严重疼痛最有效的镇痛剂,但其应用却受到了镇痛耐受和痛觉过敏的限制。近年的研究指出,脊髓糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptors,GRs)可影响慢性吗啡耐受的形...; 孙云菲

脊髓糖皮质激素受体在吗啡耐受大鼠PI3K／Akt信号通路中的作用被引量：1: 2011年; 目的探讨脊髓糖皮质激素受体（GR）在吗啡耐受大鼠磷脂酰肌醇-3激酶，蛋白激酶B（P13K／Akt）信号通路中的作用。方法健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重300～350g，取鞘内置管成功的大鼠40只，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=10）：对照组（C组）鞘内注射生理盐水10μl；吗啡耐受组（M组）鞘内注射吗啡10μg；地塞米松组（GR激动剂，DEX组）鞘内注射地塞米松4μg，30min后注射吗啡10μg；RU38486组（GR阻断剂，R组）鞘内注射RU384862μg，30min后注射吗啡10μg。注射药物容量均为10μl，2次／d，连续7d。于每天第1次鞘内给药前和鞘内给药结束后1d测定甩尾潜伏期，计算最大抗伤害效应百分比（MPAE），最后一次甩尾潜伏期测定结束后，取脊髓背角组织，测定P13K、Caspase．3的表达水平和Akt活性。结果M组、DEX组和R组发生了吗啡耐受，C组未发生吗啡耐受。与C组比较，M组脊髓背角Akt活性降低，P13K表达下调，Caspase．3表达上调（P〈0．01）；与M组比较，DEX组MPAE和Akt活性降低，P13K表达下调，Caspase-3表达上调，R组MPAE和Akt活性升高，P13K表达上调，Caspase-3表达下调（P〈0．05）。结论脊髓GR可通过抑制P13K／Akt信号通路参与吗啡耐受的形成。; 陈怡于泳浩孙云菲王晓娜王国林; 关键词：药物耐受性吗啡受体 1-磷脂酰肌醇3-激酶苏氨酸激酶脊髓

糖皮质激素受体通过PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受机制: 目的:观察鞘内连续给予糖皮质激素受体（GR）激动剂地塞米松（Dex）和拮抗剂RU38486对慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（pAkt）及凋亡细胞数的影响,探讨糖皮质激素受...; 孙云菲陈怡于泳浩; 关键词：糖皮质激素类吗啡药物耐受性磷脂酰肌醇-3-激酶; 文献传递

糖皮质激素受体通过PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受机制: 孙云菲陈怡于泳浩; 关键词：糖皮质激素类吗啡药物耐受性磷脂酰肌醇-3-激酶

脊髓蛋白酶体在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用: 2011年; 目的评价脊髓蛋白酶体在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用。方法取鞘内置管成功的健康雄性大鼠24只，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=6），生理盐水组（NS组）、慢性吗啡耐受组（M组）、吗啡＋蛋白酶体抑制剂MG-132组（M＋MG组）和MG-132组（MG组）于每天8：00和20：00分别鞘内注射生理盐水10μl、吗啡10弘卧吗啡10μg＋MG-1322．5μg、MG-1322．5μg，连续7d。于鞘内注射前1d（基础值）、鞘内注射第1、3、5和7天时测定大鼠甩尾潜伏期，以计算最大抗伤害效应百分比（MPAE）。于最后一次鞘内注射结束后取5只大鼠，处死后取L3-5脊髓，采用Westernblot法测定谷氨酸．天冬氨酸转运体（GLAST）和兴奋性氨基酸转运体1（EAACl）的表达水平。结果M组和M＋MG组鞘内注射期间MPAE逐渐降低（P〈0．05）；与NS组比较，M组和M＋MG组鞘内注射期间MPAE升高，M组脊髓GLAST和EAACl表达下调（P〈0．05），M＋MG组脊髓GLAST和EAACl表达差异无统计学意义，MG组上述指标差异均无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，M＋MG组MPAE升高，脊髓GLAST和EAACI表达上调（P〈0．05或0．01）。结论脊髓蛋白酶体参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成。; 王艳平孙云菲于泳浩; 关键词：脊髓药物耐受性吗啡

ERK—CREB信号通路在糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受中的作用被引量：1: 2011年; 目的评价细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白（ERK-CREB）信号通路在糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性sD大鼠，体重280。320g，月龄2月，经枕骨大孔行鞘内置管。取36只鞘内置管成功的大鼠，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=6）：对照组（C组）、慢性吗啡耐受组（M组）、吗啡＋地塞米松组（MD组）、吗啡＋RU38486组（MR组）、地塞米松组（D组）和RU38486组（R组）。分别鞘内注射生理盐水10μl、吗啡10μ、吗啡10μg＋地塞米松4μg、吗啡10μg＋RU384862μg、地塞米松4μg、RU384862μg，2次／d，连续6d。于给药前1d测定热甩尾潜伏期（TFL）基础值，随后于给药1、3、5d首次给药后30min及最后1次给药后1d（T1-4）测定TFL，计算最大镇痛效应百分比（MPE）。最后1次测定TEL后取脊髓，采用免疫荧光染色法测定脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）的表达。结果与Tl时比较，M组和MD组T3，4时MPE降低（P〈0．05）。与C组比较，M组MPE升高，脊髓背角pERK和pCREB的表达上调（P〈0．05或0．01），R组和D组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与M组比较，MR组MPE升高，脊髓背角pERK和pCREB表达上调，MD组脊髓背角pERK和pCREB表达下调，MPE降低（P〈0．05或0．01）。结论糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受的机制可能与抑制ERK－CREB信号通路有关。; 孙云菲陈怡于泳浩; 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类 CAMP反应元件结合蛋白质受体糖皮质激素吗啡

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