陈怡
- 作品数：30 被引量：46H指数：3
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- 脊髓糖皮质激素受体在吗啡耐受大鼠PI3K／Akt信号通路中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨脊髓糖皮质激素受体（GR）在吗啡耐受大鼠磷脂酰肌醇-3激酶，蛋白激酶B（P13K／Akt）信号通路中的作用。方法健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重300～350g，取鞘内置管成功的大鼠40只，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=10）：对照组（C组）鞘内注射生理盐水10μl；吗啡耐受组（M组）鞘内注射吗啡10μg；地塞米松组（GR激动剂，DEX组）鞘内注射地塞米松4μg，30min后注射吗啡10μg；RU38486组（GR阻断剂，R组）鞘内注射RU384862μg，30min后注射吗啡10μg。注射药物容量均为10μl，2次／d，连续7d。于每天第1次鞘内给药前和鞘内给药结束后1d测定甩尾潜伏期，计算最大抗伤害效应百分比（MPAE），最后一次甩尾潜伏期测定结束后，取脊髓背角组织，测定P13K、Caspase．3的表达水平和Akt活性。结果M组、DEX组和R组发生了吗啡耐受，C组未发生吗啡耐受。与C组比较，M组脊髓背角Akt活性降低，P13K表达下调，Caspase．3表达上调（P〈0．01）；与M组比较，DEX组MPAE和Akt活性降低，P13K表达下调，Caspase-3表达上调，R组MPAE和Akt活性升高，P13K表达上调，Caspase-3表达下调（P〈0．05）。结论脊髓GR可通过抑制P13K／Akt信号通路参与吗啡耐受的形成。
- 陈怡于泳浩孙云菲王晓娜王国林
- 关键词：药物耐受性吗啡受体1-磷脂酰肌醇3-激酶苏氨酸激酶脊髓
- 糖皮质激素受体在慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元凋亡中的作用
- 2010年
- 目的 评价糖皮质激素受体在慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元凋亡中的作用.方法 鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠20只,体重300～350 g,随机分为4组（n=5）：对照组（C组）、慢性吗啡耐受组（M组）、吗啡＋糖皮质激素受体拮抗剂组（MR组）和吗啡＋糖皮质激素受体激动剂组（MD组）分别于8：00和20：00鞘内注射生理盐水10μl、吗啡10μg、吗啡10μg＋RU38486 2μg、吗啡10μg＋地塞米松4μg,连续6 d.于每天8：00给药后30 min行甩尾实验,给药第7天处死大鼠,取L3～L5脊髓行TUNEL染色,光镜下观察脊髓背角神经元的凋亡情况,计算凋亡率.结果 地塞米松、RU38486分别对慢性吗啡耐受的形成起促进、抑制作用.与C组比较,M组和MD组脊髓背角神经元凋亡率升高（P＜0.05）;与M组比较,MR组脊髓背角神经元凋亡率降低,MD组脊髓背角神经元凋亡率升高（P＜0.05）.结论 糖皮质激素受体参与了慢性吗啡耐受形成中大鼠脊髓背角神经元凋亡的过程.
- 翟美丽陈怡于泳浩
- 关键词：糖皮质激素类吗啡药物耐受性脊髓
- 糖皮质激素受体通过PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受机制
- 孙云菲陈怡于泳浩
- 关键词：糖皮质激素类吗啡药物耐受性磷脂酰肌醇-3-激酶
- ERK—CREB信号通路在糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的评价细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白（ERK-CREB）信号通路在糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性sD大鼠，体重280。320g，月龄2月，经枕骨大孔行鞘内置管。取36只鞘内置管成功的大鼠，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=6）：对照组（C组）、慢性吗啡耐受组（M组）、吗啡＋地塞米松组（MD组）、吗啡＋RU38486组（MR组）、地塞米松组（D组）和RU38486组（R组）。分别鞘内注射生理盐水10μl、吗啡10μ、吗啡10μg＋地塞米松4μg、吗啡10μg＋RU384862μg、地塞米松4μg、RU384862μg，2次／d，连续6d。于给药前1d测定热甩尾潜伏期（TFL）基础值，随后于给药1、3、5d首次给药后30min及最后1次给药后1d（T1-4）测定TFL，计算最大镇痛效应百分比（MPE）。最后1次测定TEL后取脊髓，采用免疫荧光染色法测定脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）的表达。结果与Tl时比较，M组和MD组T3，4时MPE降低（P〈0．05）。与C组比较，M组MPE升高，脊髓背角pERK和pCREB的表达上调（P〈0．05或0．01），R组和D组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与M组比较，MR组MPE升高，脊髓背角pERK和pCREB表达上调，MD组脊髓背角pERK和pCREB表达下调，MPE降低（P〈0．05或0．01）。结论糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受的机制可能与抑制ERK－CREB信号通路有关。
- 孙云菲陈怡于泳浩
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类CAMP反应元件结合蛋白质受体糖皮质激素吗啡
- 罗哌卡因的基础研究与临床应用被引量：10
- 2005年
- 罗哌卡因为长效酰胺类局麻药,脂溶性低,其分子从硬膜外吸收呈双相性。罗哌卡因的中枢神经系统毒性及心肌负性肌力作用弱于布比卡因。临床中该药广泛用于局部浸润、神经阻滞、蛛网膜下隙阻滞、硬膜外阻滞、分娩镇痛及术后镇痛。与芬太尼、丁丙诺啡等阿片类药物复合应用,能缩短其硬膜外阻滞的起效时间,而不增加恶心、瘙痒、呼吸抑制等副作用的发生。
- 王壮周国强陈怡高风
- 关键词：罗哌卡因布比卡因局麻药
- 脊髓谷氨酸转运体、孤啡肽和脑源性神经营养因子在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨脊髓谷氨酸转运体（GT）、孤啡肽（OFQ）和脑源性神经营养因子（BDNF）在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用。方法健康雄性sD大鼠，8～10周龄，体重300～350g，取鞘内置管成功的雄性SD大鼠20只，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=5）：生理盐水组（Ns组）、炎性痛组（IP组）、吗啡组（M组）和GT激动剂riluzole组（R组）。Ns组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl，其余3组注射完全弗氏佐剂50μl。3d后，Ns组和IP组鞘内注射生理盐水10μl；M组鞘内注射吗啡10μg；R组鞘内注射riluzole10ptg，30min后注射吗啡10肛g。注射药物容量均为10μl，2次／d，连续7d。于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1d（T0-4）时测定机械痛阈。于T4时痛阈测定后取左侧脊髓背角，采用RT-PCR法测定OFQmRNA和BDNFmRNA的表达。结果与Ns组比较，IP组机械痛阈降低，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；与IP组比较，M组L1，2时机械痛阈升高，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达上调（P〈0．05或0．01），T3，4时机械痛阈差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，R组机械痛阈升高，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达下调（P〈0．05或0．01）。结论炎性痛大鼠长期注射吗啡时脊髓GT功能降低，导致谷氨酸水平升高和OFQ、BDNF表达上调之间的失衡，可能在吗啡耐受形成中起到一定作用。
- 陈怡刘宏伟殷玲于泳浩王国林
- 关键词：阿片样肽类脑源性神经营养因子吗啡
- 急症内窥小肠镜检查麻醉模式的探讨
- 2007年
- 内窥小肠镜操作时对肠道及肠系膜的充气、牵拉,可引起患者痛苦,有些甚至因此中断检查,延误病情.近年来开始应用的无痛内镜技术,是以静脉异丙酚、芬太尼、咪唑安定为主的全身静脉麻醉,其对呼吸、循环均有一定的抑制作用.行内窥小肠镜检查者多由于贫血、高龄，同时多合并冠心病、高血压、心律失常等增加了麻醉的风险。为提高其安全性，
- 杨勇元元于永浩陈怡郑宇欣
- 关键词：急症小肠麻醉
- 人参皂苷Compound K对吗啡诱发大鼠痛觉过敏时脊髓TLR4表达的影响
- 2015年
- 目的评价人参皂苷Compound K（CK）对吗啡诱发大鼠痛觉过敏时脊髓Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠36只，体重280～320g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：对照组（C组）、吗啡诱发痛觉过敏组（M组）和吗啡＋CK组（M＋CK组），置管成功后5d开始给药，2次/d，连续7d，分别鞘内注射生理盐水10μ1、吗啡10μg、吗啡10μg＋CK 10μg。于给药前1d（T0）、给药第1、3、5和7天首次给药后30min（T1-4）时测定热甩尾潜伏期，计算最大抗伤害效应百分比（MPE）。于最后1次测定热甩尾潜伏期结束后处死大鼠，取L_3-5脊髓组织，采用Westernblot法检测脊髓TLR4的表达。结果与T1时比较，M组和M＋CK组T_3,4时MPE降低（P〈0．05）。与C组比较，M组和M＋CK组T1-4时MPE和脊髓TLR4表达水平升高（P〈0．05）；与M组比较，M＋CK组T2-4时MPE升高，TLR4表达下调（P〈O．05）。结论CK缓解吗啡诱发大鼠痛觉过敏的机制与下调脊髓TLR4表达有关。
- 李丽陈怡于泳浩
- 关键词：人参皂甙吗啡痛觉过敏TOLL样受体4脊髓
- 关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸转运体3型的表达
- 2010年
- 目的观察谷氨酸转运体3型(EAAT3)在关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角表达的变化。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为六组,每组6只,行鞘内置管。其中的四组制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(A组)、吗啡10μg/kg(B组)、吗啡20μg/kg(C组)、吗啡10μg/kg加纳洛酮10μg/kg(D组);另外两组非致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(E组)、吗啡20μg/kg(F组)。各组给药均为每日2次,连续7d。动态检测大鼠50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测脊髓背角EAAT3表达。结果B、C组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,其脊髓背角EAAT3表达下降。结论脊髓EAAT3可能参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。
- 石钊陈怡于泳浩王国林
- 关键词：慢性吗啡耐受佐剂性关节炎
- 糖皮质激素受体通过细胞外信号调节激酶途径参与吗啡耐受机制
- 2011年
- 目的探讨糖皮质激素受体参与吗啡耐受形成的机制及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径在其中的作用。方法将40只健康雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为4组（n=10），盐水对照组（c组）鞘内注射生理盐水10μl；慢性吗啡耐受组（M组）鞘内注射吗啡10μg；糖皮质激素受体拮抗剂组（MR组）鞘内注射吗啡10μg，再注射糖皮质激素受体拮抗剂RU384862μg；糖皮质激素受体激动剂组（MD组）鞘内注射吗啡10μg，再注射糖皮质激素受体激动剂地塞米松4斗g，鞘内注射每种药物均为2次／d，连续7d。采用甩尾实验评价大鼠热痛觉，于给药后第8天取出腰膨大处脊髓分别进行Western印迹检测肛阿片受体（MOR）、糖皮质激素受体（GR）、磷酸化ERK（pERK）蛋白表达及TUNEL染色。结果地塞米松和RU38486分别对吗啡耐受诱导的热痛敏具有促进和抑制作用。与M组（凋亡细胞数5．4±1．1，蛋白表达MOR37±5，GR20±6，pERKl39±4，pERK241±5）比较，MR组凋亡细胞数（3．2±0．4）显著少（P〈0．01）；MD组（16．04-1．6）显著多（P〈0．01）；MR组MOR（28±5）、GR（12±6）、pERKl（33±4）、pERK2（34±5）蛋白表达均下调（均P〈0．01）；MD组MOR（55±6）、GR（28±9）、pERKl（49±6）、pERK2（59±5）蛋白表达均上调（均P〈0．01）。结论糖皮质激素受体的活性可影响吗啡诱导的脊髓神经凋亡及吗啡耐受中脊髓pERK的表达。
- 陈怡于泳浩翟美丽王壮王国林
- 关键词：吗啡受体糖皮质激素细胞外信号调节MAP激酶类
