崔立宝
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
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- 表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖处理THP-1源性泡沫细胞ABCA1的影响及其机制研究
- 2011年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)处理的THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出及其ABCA1活性的影响,并探讨其机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型,加入不同浓度LPS进行炎性刺激。在LPS刺激前1 h,加入不同浓度EGCG预处理。MTT法检测EGCG处理后细胞存活性。油红O染色观察细胞脂质蓄积。高效液相色谱法检测细胞胆固醇流出水平。实时定量PCR和Western blot法检测细胞内mRNA和蛋白质水平。EMSA检测细胞NF-κB活性。结果 EGCG预处理对细胞存活率不产生影响。不同浓度LPS处理细胞后,脂质蓄积增多胆固醇流出减少,而EGCG预处理减轻了脂质蓄积并且增加胆固醇流出率。LPS处理能够抑制细胞内ABCA1 mRNA和蛋白水平,而EGCG预处理能够显著衰弱LPS的抑制作用。LPS刺激后NF-κB活性增加,而EGCG预处理能够降低LPS诱导的NF-κB活性。结论 EGCG能够通过抑制NF-κB活性,来降低LPS对THP-1源性泡沫细胞ABCA1的抑制作用,促进细胞内胆固醇的流出。
- 姜津尹凯莫中成赵国军崔立宝谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯脂多糖ABCA1胆固醇流出
- 普罗布考对高脂血症兔胆固醇相关转运体及炎症因子的影响
- 目的：通过建立高胆固醇血症兔模型观察普罗布考对高脂血症兔胆固醇相关转运体及炎症因子的影响。
实验方法和结果：36只新西兰兔，体重1.2kg~1.5kg，雌雄不拘，根据数字表法随即分为四组（每组n=9只）：（1）基...
- 崔立宝
- 关键词：ABCA1ABCG5ABCG8炎症因子
- 文献传递
- 普罗布考对早期高脂血症兔胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响被引量：1
- 2011年
- 目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)。40天后观察普罗布考对血脂的影响;HE染色观察普罗布考对各组新西兰白兔腹主动脉斑块形成的影响;油红O染色观察普罗布考对各组新西兰白兔肝脏脂质蓄积的影响;定量PCR测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏和小肠中胆固醇相关转运体基因表达的影响;Western blot以及免疫组化测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏、小肠内胆固醇相关转运蛋白表达的影响;ELISA方法测定普罗布考对炎症因子的影响。结果与基础组相比,高脂组免血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)水平均明显升高;与高脂组比较,高脂+普罗布考组免血清TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均明显下降;高脂组中有动脉斑块形成,肝脏脂质蓄积增多;高脂+普罗布考组中,普罗布考明显抑制斑块的形成,减少肝脏脂质蓄积;普罗布考促进肝脏中ABCG1和SR-BI蛋白及其mRNA的表达,抑制ABCA1蛋白及其mRNA的表达,对SR-A和CD36的表达没有影响;普罗布考抑制炎症因子如IL-6、MCP-1、MCSF、VCAM-1、TNF-α的表达。结论普罗布考抑制ABCA1和炎症因子的表达,促进ABCG1和SR-B1的表达。
- 崔立宝尹凯莫中成赵国军姜津谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克
- 关键词：高脂血症ABCA1ABCG1清道夫受体炎症因子
- D-4F抑制高脂喂养apoE-/-小鼠动脉粥样硬化及其炎症反应
- 目的观察apoA1模拟肽D-4F对高脂喂养apoE′小鼠动脉粥样硬化(As)发生发展及血管炎症反应的调节作用。方法 48只雄性apoE′小鼠随机分为四组,每组12只,①基础组:小鼠8周末处死;②对照组:小鼠给予腹腔内注射...
- 尹凯路倩陈五军赵国军莫中成姜津崔立宝唐朝克
- 文献传递
- 普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化(英文)被引量：4
- 2015年
- 作为一种有效的降脂药物,普罗布考能够降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平并抑制动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明.本研究的目的旨在进一步阐明普罗布考降脂及抗动脉粥样硬化的机理.将新西兰白兔随机分为4组:正常饮食组、正常饮食+普罗布考组、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+普罗布考组(HFD+P组).结果显示,处理7周后,与HFD组比较,H FD+P组动脉粥样硬化病变程度、肝脏脂质蓄积明显减轻,血浆甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及HDL-C水平降低,肝脏中清道夫受体-BⅠ(SR-BⅠ)以及肝脏与小肠中三磷酸腺苷结合盒转运体(ABC)G5(ABCG5)、ABCG8表达上调,肝脏中A BCA1表达下调,主动脉弓与血浆肿瘤坏死因子α、白介素1、白介素6、单核趋化蛋白1水平降低.这些结果表明普罗布考的抗动脉粥样硬化作用可能与其调控A BCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抑制促炎介质的分泌有关.
- 崔立宝于小华蒋崇辉唐雅玲欧阳新平何平平吕运成姚峰张敏唐朝克
- 关键词：动脉粥样硬化三磷酸腺苷结合盒转运体A1
- PPARs调控巨噬细胞的活化与功能被引量：3
- 2012年
- 巨噬细胞是先天性防御病原体的关键组分,它参与炎症的发生和消退,同时也参与了组织的修复。巨噬细胞的多种功能通过不同的活化状态完成,即从经典活化状态到替代性活化状态,再到失活状态。巨噬细胞活化的失调与代谢、炎症和免疫病变有关,调节蛋白控制巨噬细胞的活化可作为新的治疗靶点。主要综述过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)调控巨噬细胞活化的作用。
- 崔立宝唐朝克
- 关键词：炎症PPARS动脉粥样硬化糖尿病
- ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解被引量：2
- 2011年
- 目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染THP-1细胞,采用ELISA检测TNF-α启动子活性;定量PCR检测TNF-α等炎症因子mRNA表达;免疫印迹技术检测pSTAT3、TTP和HuR等蛋白表达;RNA-EMSA检测TTP与RNA复合物;构建TTP、STAT3 siRNA,转染细胞。结果用10μg/L LPS和/或10 mg/L ApoAⅠ处理THP-1源性泡沫细胞4 h,结果显示ApoAⅠ明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;CAT报告基因显示,ApoAⅠ并不明显影响LPS诱导的TNF-α启动子活性;LPS处理细胞3 h,加入放线菌素D(Act D)终止转录,检测TNF-αmRNA表达量(0、30、60及120 min),结果显示ApoAⅠ明显增加LPS作用下TNF-α的mRNA降解;ApoAⅠ明显促进LPS作用下TTP的表达,而对HuR的表达没有明显影响,TTP siRNA处理后明显抑制ApoAⅠ促进TNF-αmRNA降解的作用;RNA-EMSA结果显示,ApoAⅠ明显促进胞内蛋白与ARE探针形成复合物,加入TTP抗体形成su-pershift;ApoAⅠ处理THP-1细胞后迅速(15 min)磷酸化STAT3,核内STAT3表达增加,STAT1和STAT6不受影响;STAT3 siR-NA处理后明显抑制TTP的表达及TNF-αmRNA的降解;采用siRNA下调ABCA1的表达,明显抑制ApoAⅠ作用下TTP的表达及TNF-αmRNA的降解。结论 ApoAⅠ通过转录后调控方式抑制LPS诱导的炎症因子表达;ApoAⅠ促进TTP表达,并通过与炎症因子3′UTR ARE序列结合促进其mRNA降解;ApoAⅠ通过激活STAT3促进TTP表达,该效应直接受ABCA1介导。
- 尹凯莫中成赵国军姜津崔立宝Yunchang Fu唐朝克
- 关键词：ABCA1STAT3TTP炎症因子
