姜津
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 普罗布考对早期高脂血症兔胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响被引量：1
- 2011年
- 目的本实验通过高脂饮食建立早期高脂血症兔模型,观察普罗布考对胆固醇相关转运体以及炎症因子的影响。方法新西兰白兔36只,雄雌不拘,采用数字表法随机分为基础组(n=9)、基础+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)、高脂组(n=9)和高脂+普罗布考组(每只77 mg/d,n=9)。40天后观察普罗布考对血脂的影响;HE染色观察普罗布考对各组新西兰白兔腹主动脉斑块形成的影响;油红O染色观察普罗布考对各组新西兰白兔肝脏脂质蓄积的影响;定量PCR测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏和小肠中胆固醇相关转运体基因表达的影响;Western blot以及免疫组化测定普罗布考对新西兰白兔腹主动脉、肝脏、小肠内胆固醇相关转运蛋白表达的影响;ELISA方法测定普罗布考对炎症因子的影响。结果与基础组相比,高脂组免血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)水平均明显升高;与高脂组比较,高脂+普罗布考组免血清TC、LDL-C、HDL-C、TG水平均明显下降;高脂组中有动脉斑块形成,肝脏脂质蓄积增多;高脂+普罗布考组中,普罗布考明显抑制斑块的形成,减少肝脏脂质蓄积;普罗布考促进肝脏中ABCG1和SR-BI蛋白及其mRNA的表达,抑制ABCA1蛋白及其mRNA的表达,对SR-A和CD36的表达没有影响;普罗布考抑制炎症因子如IL-6、MCP-1、MCSF、VCAM-1、TNF-α的表达。结论普罗布考抑制ABCA1和炎症因子的表达,促进ABCG1和SR-B1的表达。
- 崔立宝尹凯莫中成赵国军姜津谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克
- 关键词：高脂血症ABCA1ABCG1清道夫受体炎症因子
- 影响胆固醇在肠道吸收的相关蛋白被引量：5
- 2011年
- 胆固醇在肠道吸收转运过程中,尼曼—匹克C1型类似蛋白1(Niemann-Pick C1 Like 1,NPC1L1)介导了胆固醇的吸收,同时有协调ATP-结合盒转运体(ATP-binding cassette,ABC)G5和ABCG8的作用;胆固醇从质膜转运到内质网,通过酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(acyl coenzyme A-cholesterol acyltransferase,ACAT)调节胆固醇的酯化速率,进而参与合成乳糜微粒,这个过程依赖脱辅基蛋白B(apoproteinB,apoB)、微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)和内质网跨膜激酶(IRE1)β的活性。特异的小囊泡携带这些乳糜微粒到细胞的基底外侧膜,进入淋巴系统。另外未被ACAT酯化的胆固醇一部分通过ABCG5/G8返回肠道,另一部分通过ABCA1介导出基底外侧膜进入血浆。本文就调节胆固醇吸收相关蛋白及其调节机制的研究进展做一综述。
- 姜津唐朝克
- 关键词：肠道胆固醇
- EGCG对THP-1源性泡沫细胞ABCA1的影响及其机制
- 目的：ABCA1在促进胆固醇逆向转运和抗动脉粥样硬化中发挥重要作用。EGCG是一种绿茶提取物，具有抗炎和调控脂代谢的药理作用。以往的研究中发现SREBP-1c、apoB和LDLR等脂代谢相关蛋白参与了EGCG调控脂代谢及...
- 姜津
- 关键词：ABCA1细胞核因子-ΚB
- 文献传递
- D-4F抑制高脂喂养apoE-/-小鼠动脉粥样硬化及其炎症反应
- 目的观察apoA1模拟肽D-4F对高脂喂养apoE′小鼠动脉粥样硬化(As)发生发展及血管炎症反应的调节作用。方法 48只雄性apoE′小鼠随机分为四组,每组12只,①基础组:小鼠8周末处死;②对照组:小鼠给予腹腔内注射...
- 尹凯路倩陈五军赵国军莫中成姜津崔立宝唐朝克
- 文献传递
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖处理THP-1源性泡沫细胞ABCA1的影响及其机制研究
- 2011年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)处理的THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出及其ABCA1活性的影响,并探讨其机制。方法建立THP-1源性泡沫细胞模型,加入不同浓度LPS进行炎性刺激。在LPS刺激前1 h,加入不同浓度EGCG预处理。MTT法检测EGCG处理后细胞存活性。油红O染色观察细胞脂质蓄积。高效液相色谱法检测细胞胆固醇流出水平。实时定量PCR和Western blot法检测细胞内mRNA和蛋白质水平。EMSA检测细胞NF-κB活性。结果 EGCG预处理对细胞存活率不产生影响。不同浓度LPS处理细胞后,脂质蓄积增多胆固醇流出减少,而EGCG预处理减轻了脂质蓄积并且增加胆固醇流出率。LPS处理能够抑制细胞内ABCA1 mRNA和蛋白水平,而EGCG预处理能够显著衰弱LPS的抑制作用。LPS刺激后NF-κB活性增加,而EGCG预处理能够降低LPS诱导的NF-κB活性。结论 EGCG能够通过抑制NF-κB活性,来降低LPS对THP-1源性泡沫细胞ABCA1的抑制作用,促进细胞内胆固醇的流出。
- 姜津尹凯莫中成赵国军崔立宝谈春芝陈五军路倩匡海军唐朝克
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯脂多糖ABCA1胆固醇流出
- ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解被引量：2
- 2011年
- 目的观察ApoAⅠ对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,并从ABCA1介导激活的STAT3/TTP信号途径入手探讨其分子机制。方法采用ELISA检测炎症因子表达;构建含肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子的CAT报告基因,转染THP-1细胞,采用ELISA检测TNF-α启动子活性;定量PCR检测TNF-α等炎症因子mRNA表达;免疫印迹技术检测pSTAT3、TTP和HuR等蛋白表达;RNA-EMSA检测TTP与RNA复合物;构建TTP、STAT3 siRNA,转染细胞。结果用10μg/L LPS和/或10 mg/L ApoAⅠ处理THP-1源性泡沫细胞4 h,结果显示ApoAⅠ明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;CAT报告基因显示,ApoAⅠ并不明显影响LPS诱导的TNF-α启动子活性;LPS处理细胞3 h,加入放线菌素D(Act D)终止转录,检测TNF-αmRNA表达量(0、30、60及120 min),结果显示ApoAⅠ明显增加LPS作用下TNF-α的mRNA降解;ApoAⅠ明显促进LPS作用下TTP的表达,而对HuR的表达没有明显影响,TTP siRNA处理后明显抑制ApoAⅠ促进TNF-αmRNA降解的作用;RNA-EMSA结果显示,ApoAⅠ明显促进胞内蛋白与ARE探针形成复合物,加入TTP抗体形成su-pershift;ApoAⅠ处理THP-1细胞后迅速(15 min)磷酸化STAT3,核内STAT3表达增加,STAT1和STAT6不受影响;STAT3 siR-NA处理后明显抑制TTP的表达及TNF-αmRNA的降解;采用siRNA下调ABCA1的表达,明显抑制ApoAⅠ作用下TTP的表达及TNF-αmRNA的降解。结论 ApoAⅠ通过转录后调控方式抑制LPS诱导的炎症因子表达;ApoAⅠ促进TTP表达,并通过与炎症因子3′UTR ARE序列结合促进其mRNA降解;ApoAⅠ通过激活STAT3促进TTP表达,该效应直接受ABCA1介导。
- 尹凯莫中成赵国军姜津崔立宝Yunchang Fu唐朝克
- 关键词：ABCA1STAT3TTP炎症因子
