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张利莉: 作品数：21 被引量：95H指数：6; 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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NUCB2 siRNA对肝细胞胰岛素信号通路及细胞凋亡的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨靶向NUCB2基因特异性siRNA对大鼠肝细胞IAR20 NUCB2基因沉默效应、对大鼠肝细胞胰岛素信号通路及细胞凋亡的影响。方法构建合成靶向NUCB2基因的siRNA,转染IAR20细胞。Western blot检测PEPCK、G-6-Pase、InsR、IRS-1、Akt的蛋白含量及其磷酸化水平。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,使用RT-PCR检测p53及caspase3 mRNA水平。结果转染siRNA 48 h后,IAR20细胞NUCB2表达明显降低(P均<0.05)。PEPCK、G-6-Pase蛋白及mRNA表达量明显增加,同时IR、IRS-1、AKT的磷酸化表达降低(P<0.01或P<0.05)。IAR20细胞凋亡明显增加,p53及caspase 3 mRNA表达及cleaved caspase 3明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论 NUCB2特异性siRNA能通过下调IR/IRS-1/Akt信号通路加重大鼠肝细胞胰岛素抵抗,并能够通过上调caspase 3及p53表达增加细胞凋亡。; 吴丹冬杨刚毅李钶张利莉陈雯雯李生兵; 关键词：糖尿病 NESFATIN-1 胰岛素信号通路细胞凋亡

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展被引量：10: 2023年; 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗密切相关的代谢应激性肝损伤,是目前全世界最常见的慢性肝病。其发病率逐年上升,给全球带来了极大的医疗负担。NAFLD包括了单纯的肝脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH),但目前仍没有针对NAFLD/NASH的有效治疗措施,生活饮食干预仍然是主要治疗手段。近年来,有大量针对NAFLD的药物治疗研究正在进行,并且已经取得了较好的效果。临床研究表明,噻唑烷二酮类、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、己酮可可碱、奥贝胆酸等药物均能使NAFLD病人获益,表现出组织学上的改善,有望成为治疗NAFLD的新选择。本文就生活方式干预、药物及代谢手术治疗NAFLD的最新进展进行了论述,旨在为临床治疗NAFLD提供参考与指导。; 陈星宇张利莉; 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝炎生活方式干预减肥药物治疗

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗2型糖尿病达到糖化血红蛋白<7.0%有效性及安全性的Meta分析被引量：11: 2014年; 目的系统评价钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂治疗T2DM患者的安全性及HbA1c达标率。方法检索Pubmed,Embase,Cochrane、Web of science及Scopus数据库从建库至2013年7月的文献。按Cochrane系统评价法评价纳入文献质量并提取相应数据;采用RevMan 5.2软件进行荟萃分析,I2值检验各研究间的异质性,采用α=0.05作为检验水准。结果共纳入17篇随机对照试验(RCTs),T2DM患者5941例。Meta分析结果显示,与安慰剂相比,SGLT2抑制剂治疗后HbA1c达标率较高(疗程≤26周OR:2.49,95%CI:1.90~3.24,P<0.05;疗程>26周OR:2.22,95%CI:1.47~3.34,P<0.05),体重减轻明显(疗程≤26周WMD:-1.72kg,95%CI:-1.96^-1.48,P<0.05;疗程>26周WMD:-2.30kg,95%CI:-2.78^-1.81,P<0.05),低血糖风险小(疗程≤26周RR:1.45,95%CI:0.97~2.16,P>0.05;疗程>26周RR:1.05,95%CI:0.89~1.23,P>0.05),泌尿系感染在短期治疗稍高(RR:1.30,95%CI:1.05~1.76,P<0.05),长期治疗后与安慰剂相比差异无统计学意义(P>0.05),但生殖系统感染的发生率较高(≤26周RR:3.88,95%CI:2.64~5.69,P<0.05;>26周RR:3.24,95%CI:1.95~5.37,P<0.05)。结论与安慰剂相比,SGLT2抑制剂糖化达标率高,能减轻体重,且发生低血糖风险小。; 张瑜李生兵张利莉李伶杨刚毅; 关键词：META分析

PBL与CBL联合应用于代谢性疾病临床教学中的应用被引量：10: 2015年; 目的通过对临床7年制学生在代谢性疾病临床学习效果的分析总结,旨在探讨以问题为基础的学习(PBL)与病例教学法(CBL)相结合的教学模式在提高临床医学生在提高临床实习效果中的作用及可行性。方法教学对象为重庆医科大学2009级临床7年制学生100人,分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组采用传统教学,观察组采用PBL与CBL结合教学,比较两组学生的理论考试成绩、临床技能考试及教学满意度评价。结果观察组理论测试与临床测试成绩均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时观察组学生的课堂气氛、学习兴趣、教学满意度及对课程的喜欢程度等均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PBL与CBL结合的教学模式能显著提高学生的综合教学效果。; 张利莉; 关键词：教学方法

利拉鲁肽改善肝脏脂质沉积及慢性低度炎症的分子机制研究: 目的利拉鲁肽作是胰高糖素样多肽-1类似物,可以促进胰岛素分泌,增加胰岛素敏感性,但是利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝病的作用仍存争议,本研究主要探讨利拉鲁肽改善肝脏脂肪沉积及慢性低度炎症的潜在分子机制。方法ApoE KO小鼠2...; 张利莉杨刚毅李伶; 文献传递

不同糖耐量人群血清含BED锌指蛋白3水平及其与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：1: 2014年; 目的探讨不同糖耐量人群血清中含BED锌指蛋白3（ZBED3）水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法以2型糖尿病（T2DM，n=109）、糖耐量正常（NGT，n=113）、糖耐量受损（IGT，n=89）者为研究对象。采用酶联免疫法测定患者血清ZBED3水平，分析其与人体学指标如血压、腰臀比、体重指数（BMI）及其他相关代谢指标的关系，并分析高胰岛素、高血糖对ZBED3的影响。结果T2DM组血清ZBED3水平明显高于IGT组和NGT组[（142．1±31．0对122．2±25．4和96．0±19．7）ng／L，均P〈0．01]；女性人群中血清ZBED3水平明显高于男性[（122．0±34．6对114．7±26．6）ng／L，P〈0．05]；超重组血清ZBED3水平高于非超重组[（131．1±31．6对88．6±17．1）ng／L，P〈0．01）]；血清ZBED3水平与BMI、腰臀比、体脂百分比（BF％）、收缩压、舒张压、甘油三酯（TG）、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）呈明显正相关（均P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（P〈0．01），多元逐步回归分析显示腰臀比、BF％、舒张压、TG、HbA1c、HOMA．IR是影响血清ZBED3的独立相关因素；糖耐量正常者口服75g葡萄糖30min后血清ZBED3从基线（96．0±19．7）ng／L快速上升到（169．0±39．1）ng／L（P〈0．01），而后逐渐下降，2h时为（93．5±29．1）ng／L。结论血清ZBED3在T2DM、IGT患者及超重人群中均明显升高，其可能与胰岛素抵抗发生发展相关，并受血糖和胰岛素影响。; 罗涌杨刚毅李伶李钶张利莉钟晓妮阳皓张程徐伟冉东川何艳袁云川张先祥; 关键词：胰岛素抵抗肥胖

大鼠中枢nesfatin-1信号改善肝胰岛素抵抗的机制研究被引量：4: 2013年; 目的探讨中枢nesfatin-1对肥胖大鼠肝胰岛素信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠40只分为4组：（1）普通饮食人工脑脊液组（NCA）；（2）普通饮食nesfatin-1组（NCN）；（3）高脂饮食人工脑脊液组（HFA）；（4）高脂饮食nesfatin-1组（HFN）。采用实时荧光定量PCR测定各组大鼠肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶（Glc-6-Pase）的mRNA表达，Western印迹检测PEPCK、Glc-6-Pase、InsR、IRS-1、Akt、AMPK、TORc2、mTOR的蛋白及其磷酸化表达水平，免疫组化测定nesfatin-1及人工脑脊液干预后下丘脑核团c-fos蛋白的表达。结果高脂喂养抑制了大鼠肝脏InsR、IRS-1、Akt、AMPK和TORc2磷酸化水平。在普通及高脂饮食喂养条件下，中枢nesfatin-1干预均能显著降低大鼠肝脏PEPCK mRNA和蛋白表达（均P〈0.05），同时增加Akt及AMPK蛋白表达（P〈0.01或P〈0.05）。并且能促进大鼠肝脏InsR、IRS-1、TORc2和mTOR磷酸化（P〈0.01或P〈0.05）。此外，中枢nesfatin-1还增加了视上核、室旁核和弓状核的c-fos表达（均P〈0.01）。结论中枢nesfatin-1通过激活InsR/IRS-1/AMPK/Akt/mTOR/TORc2信号通路改善肥胖大鼠肝胰岛素敏感性。; 张颖张志红杨刚毅李伶李钶张利莉陈文雯李生兵; 关键词：糖尿病 NESFATIN-1 胰岛素抵抗下丘脑

肠道菌群功能紊乱对非酒精性脂肪性肝病致病机制研究进展被引量：5: 2019年; 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病率逐年增加,在世界范围内已成为慢性肝病的常见原因。NAFLD是一种多系统疾病,会增加发生2型糖尿病、心血管疾病、慢性肾脏病等肝外疾病的发病风险[1]。在临床实践中,其初步诊断是通过影像学技术,除外明确的肝损伤原因如酒精、药物、病毒、自身免疫等。目前,NAFLD的病理生理机制尚不完全清楚。近年来,越来越多基础及临床研究结果显示,肠道菌群与NAFLD发生和发展具有密切的关系,益生菌可改善肠道微生物环境,为预防及改善NAFLD提供了新思路。; 彭佳佳张利莉; 关键词：肠道菌群

利拉鲁肽改善肝脏脂质沉积及慢性低度炎症的分子机制研究: 张利莉杨刚毅李伶

JAZF1基因过表达对小鼠糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨JAZF1基因过表达对高脂饮食诱导的IR小鼠糖脂代谢及IS的影响。方法 43只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为普食对照组(NF,n=10)和高脂组(n=26)。高脂组喂养12周后,再随机分为高脂+生理盐水组(HF,n=10)、高脂+空载组(GF,n=6)和高脂+JAZF1质粒组(JAZF1,n=10)。质粒于钳夹前48h经颈静脉注射。扩展胰岛素钳夹技术评价IS。结果肝组织JAZF1mRNA及蛋白表达HF组和GF组较NF组降低,而JAZF1组高于HF、GF组(P均<0.05)。JAZF1组FBG、TC、FIns和肝脏TC水平较HF、GF组降低(P<0.05)。钳夹稳态时,JAZF1组葡萄糖输注率(GIR)(26.39±1.65)mg/(kg·min)高于HF组(21.37±0.49)mg/(kg·min)和GF组(22.01±0.89)mg/(kg·min)(P<0.05)。钳夹结束时,葡萄糖清除率(GRd)JAZF1组(32.23±2.12)mg/(kg·min)高于HF组(29.66±0.87)mg/(kg·min)和GF(30.13±1.15)mg/(kg·min)组(P均<0.05),而肝糖输出率(HGP)JAZF1组(5.84±0.88)mg/(kg·min)低于HF组(8.29±0.39)mg/(kg·min)和GF组(8.13±0.76)mg/(kg·min)(P均<0.05)。结论高脂诱导的IR小鼠JAZF1基因表达下调,而JAZF1基因过表达可改善高脂诱导的糖脂代谢异常和IR。; 徐成杨刚毅董靖瞿文娟郭芸松张利莉李志勇李伶; 关键词：糖代谢异常胰岛素抵抗

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