张昕
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中国科学院近代物理研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金甘肃省科技重大专项计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 双奇核^(172)Re的高自旋态
- 2010年
- 对149Sm(27Al,4n)172Re反应产生的172Re在束γ的实验数据进行了重新分析,新发现了可归属于172Re的3个转动带,由此建立了由6个转动带构成的172Re高自旋态能级纲图。依据相邻核的带结构知识和推转壳模型分析方法,对新发现的3个转动带的准粒子组态进行了指定,讨论了它们的转动特征。
- 张昕张玉虎周小红郭文涛郭松郭应祥M.OshimaY.TohM.KoizimiA.OsaA.KimuraY.HatsukawaT.MorikawaM.NakamuraM.SugawaraH.KusakariT.KomatsubaraK.Furuno
- 关键词：转动带
- <'172>Re的高自旋态研究
- 利用149Sm(27Al，4n)172Re反应产生并研究了双奇核172Re的高自旋态。实验中分别在130，135，140和150MeV束流能量下进行了激发函数测量，确立了最佳布居172Re核激发态的束流能量为130MeV...
- 张昕
- 关键词：双奇核高自旋态束流能量转动带
- PARP-1/AIF信号通路在重离子诱导神经细胞凋亡中的调控作用研究
- 张录卫刘阳武振华刘园园张昕马晓飞许帅
- 神经细胞凋亡诱发多种神经系统疾病，如阿尔茨海默病、早老痴呆、脊柱肌肉萎缩、帕金森病等。重离子辐射因其独特的能量沉积分布使神经细胞内产生大量DNA损伤，而DNA损伤可刺激PARP-1活化。PARP-1基因的突变、缺失及过表...
- 关键词：
- 关键词：神经细胞凋亡神经系统疾病
- 尼美舒利对乳腺癌细胞放射增敏作用的研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察尼美舒利(nimesulide)对人乳腺癌细胞MCF-7辐射敏感性的影响,并探讨其可能机制。方法实验分为对照组、加药组、单纯照射组(radiation treatment,RT)及加药照射组,用噻唑蓝(MTT)法检测尼美舒利对MCF-7细胞生长抑制率的影响,并选择用药后72h测得的IC20-IC30(抑制浓度,inhibiting concentration,IC)对应的药物浓度作为辐射增敏工作浓度;克隆形成实验检测尼美舒利对MCF-7的放射增敏作用;通过流式细胞仪检测细胞周期分布的变化。Western印迹法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平;并用单细胞凝胶电泳技术检测DNA的损伤及修复。结果尼美舒利对MCF-7细胞的生长抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性,但对周期分布无明显变化。尼美舒利加药照射组与单纯照射组比较,克隆存活曲线的肩区变窄,bcl-2表达下调,但对Bax表达没有明显影响。尼美舒利本身不明显增加MCF-7的DNA损伤,但可明显延缓放射引起的SSB的修复。结论提示尼美舒利对人乳腺癌MCF-7细胞株具有辐射增敏作用,其放射增敏机制可能通过抑制DNA损伤修复并下调bcl-2来得以实现。
- 陈如萍张红张昕王燕玲刘阳
- 关键词：MCF-7放射增敏剂尼美舒利环氧化酶-2抑制剂
- 肿瘤细胞辐射敏感性相关蛋白研究进展被引量：2
- 2012年
- 重点综述了Siah,HIF,NF-κB和DNA-PK蛋白与肿瘤细胞辐射敏感性关系的最新研究进展。总结了中国科学院重离子束辐射生物医学重点实验室近几年来在BRCA1等肿瘤细胞辐射敏感性相关蛋白方面的研究工作。简介了HLET C离子束治疗肿瘤的优点。展望了此实验室借助兰州重离子研究装置(HIRFL)提供的C离子束研究肿瘤细胞辐射敏感性相关蛋白的目标和方向。
- 李鸿岩谢漪张昕张红
- 关键词：肿瘤蛋白质
- X射线辐照引起的线粒体D310片段突变的快速检测被引量：2
- 2011年
- 采用4 Gy X射线辐照人乳腺癌细胞MCF-7,分别在照射后0,2,4,8,16,24,48,72和144 h时间点收集细胞,提取DNA并以聚合酶链式反应进行扩增,再以BsaXI限制性内切酶对扩增产物进行消化,消化产物以琼脂糖凝胶电泳进行分离。结果表明,4 Gy X射线辐照可引起D310片段突变,且该突变在经辐照之后144 h检测水平明显超过野生型。
- 张昕周鑫张红
- 关键词：聚合酶链式反应
- 胃癌新标志物的筛选及应用
- 狄翠霞张红王小虎张伟华张志镒王振华马小飞孙超张昕杨立娜
- 该课题以甘肃武威胃癌高发区为基础，从表观遗传学的角度深入的揭示了甘肃胃癌的发病机理，最终筛选到了胃癌DNA甲基化标志物，制备了胃癌的检测试剂盒，应用到胃癌的筛查及个体化治疗中。胃癌DNA甲基化标志物的应用，可提高胃癌的早...
- 关键词：
- 关键词：胃癌检测试剂盒表观遗传学
- MST-312对人肝癌HepG2细胞辐射敏感性影响研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究端粒酶抑制剂MST-312对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性影响。方法 MTT实验检测0、2、4、6、8和10μmol/L的MST-312对HepG2细胞的增殖抑制作用;采用克隆形成实验检测HepG2细胞存活率,观察MST-312对细胞辐射增敏性的影响;流式细胞术分析细胞周期及凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态变化;蛋白质印迹法检测γ-H2AX蛋白表达水平,衡量DNA损伤的程度。结果 MTT法检测结果显示,MST-312对HepG2细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,4μmol/L MST-312对HepG2细胞的增殖抑制率<10%,而且对细胞的周期分布没有明显影响。克隆形成实验结果显示,MST-312预处理2h后再给予X射线辐照的联合组克隆形成率为(17.68±4.01)%,较辐照组(62.60±7.91)%明显降低,F=9.773,P=0.014。流式细胞术分析结果表明,随着时间的延长,联合组G2/M期的比例由(20.56±0.75)%下降至(5.82±0.45)%,而Sub-G1峰值由(6.13±0.43)%上升至(15.78±0.89)%,即随着G2/M期阻滞比例下降的同时Sub-G1峰值比例在上升。Hoechst 33258荧光染色结果表明,在X射线处理后12h,联合组比辐照组出现了更加明显的细胞凋亡形态变化。蛋白质印迹法检测结果显示,在辐照后24h,联合组γ-H2AX蛋白表达量(614.20±21.13)%,高于辐照组(421.78±19.11)%,F=14.513,P=0.005。提示DNA损伤严重,未完全修复。结论端粒酶抑制剂MST-312促进了辐射诱导的细胞凋亡,对HepG2细胞具有辐射增敏作用,其机制可能与加剧辐射诱导的端粒损伤和抑制辐射后DNA损伤修复有关。
- 王亚丽孙超张昕谢漪杨立娜刘圆圆赵邱越甘露张红
- 关键词：HEPG2细胞端粒酶抑制剂X-射线辐射增敏
- 放疗中二次原发性肿瘤的研究进展
- 2010年
- 回顾了辐射致癌方面的研究进展和二次原发性肿瘤在放射医学领域中的提出和发展,总结了辐射致癌的一般特征以及主要医用放射性装置对二次原发性肿瘤发病的影响。重点阐述了年龄、性别、组织敏感性和照射剂量等重要影响因素在二次原发性肿瘤发病上造成的差异和原因。讨论了部分潜在的影响因素。展望了二次原发性肿瘤方面研究的前景和在放射治疗领域中的重要意义。
- 张昕张红
- 关键词：辐射致癌
