张晓燕
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：北京军区总医院更多>>
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- 齐留通减轻小鼠小胶质细胞介导的鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用被引量：2
- 2014年
- 目的：观察5-脂氧酶选择性抑制剂齐留通对小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性的影响.方法：以鱼藤酮预处理的小鼠小胶质BV2细胞条件培养液培养PC12细胞,通过MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）释放分析PC12细胞损伤和活性变化,Hoechst/碘化丙啶荧光双染检测PC12细胞死亡,并评估齐留通对小胶质细胞介导细胞毒性的作用.结果：1、3、10 nmol/L鱼藤酮对PC12细胞无直接毒性,但是其预处理的BV2细胞条件培养液间接诱导PC12细胞形态改变、活性下降,LDH释放和细胞死亡明显增加;0.01、1μmol/L齐留通能有效减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮细胞毒性作用.结论：5-脂氧酶抑制剂齐留通能减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性,提示5-脂氧酶通路在小胶质细胞炎症诱导的神经细胞死亡中有重要作用.
- 张晓燕陈璐徐栋敏王晓蓉王艳芳李成檀魏尔清张丽慧
- 关键词：羟基脲羟基脲药理学鱼藤酮药理学神经毒素类PC12细胞齐留通
- 5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。
- 陈文健李成檀赵建波张晓燕韩华阳魏尔清张丽慧
- 5-LOX在脑缺血损伤和帕金森病病理过程中的作用被引量：1
- 2014年
- 脑缺血损伤和帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的中枢神经系统疾病,神经炎症是脑缺血和帕金森病的基本病变。5-脂氧酶(5-LOX)是炎症介质半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成的限速酶。最近的研究已经表明,5-LOX在脑缺血损伤和PD病理过程中发挥重要的调节作用。
- 张晓燕张凯张丽慧
- 关键词：5-脂氧酶脑缺血帕金森病神经炎症
- 半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节被引量：2
- 2012年
- 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1～10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。
- 余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清
- 关键词：半胱氨酰白三烯
