张晔
- 作品数：132 被引量：330H指数：10
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划军队“十二五”重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 医源性胰岛素不同剂量对中年糖尿病患者合并冠脉事件发生的作用观察
- 目的探讨医源性胰岛素不同剂量对中年糖尿病患者合并冠脉事件发生是否存在相关的关系。方法对35例使用胰岛素治疗的中年糖尿病并伴发冠脉事件的患者进行血清胰岛素和C肽测量,均行冠状动脉造影检查。分别以病变冠状动脉记分和病变冠状动...
- 王旭开杨成明王红勇付春江方玉强石伟彬张晔
- 文献传递
- 超声引导下凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤的临床研究被引量：4
- 2007年
- 目的评价超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗医源性假性动脉瘤的临床应用价值。方法冠状动脉介入诊治术后股动脉假性动脉瘤(PSA)患者16例,在超声引导下穿刺PSA瘤腔并注射200u凝血酶行封闭治疗,所有病例均在治疗后24h和3～5d复查超声。结果11例患者在瘤囊内注入200u凝血酶后瘤腔即刻闭合,5例患者动脉与瘤腔通道血流明显减弱,在超声指引下压迫5～10min闭合,治愈率100%,无并发症发生。所有病例24h及3～5d后复查无复发。结论该法治疗PSA简便、安全、有效,可作为临床治疗PSA的首选方法。
- 王红勇杨成明王旭开李涛杜文华傅春江石伟彬曾春雨方玉强张晔罗晓丽舒娴
- 关键词：介入超声治疗凝血酶假性动脉瘤
- 胰岛素对VEC增殖过程中FKBP12基因表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法 在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果 与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论 VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。
- 王耀辉杨成明王旭开刘光耀石伟彬张晔
- 关键词：血管内皮细胞胰岛素胰岛素受体胰岛素抵抗
- 非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化关系的临床研究
- 目的非酒精性脂肪肝（NAFLD）通常与代谢综合征（MetS）的特征密切关联,是MetS在肝脏的表现。本研究从腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、炎症反应及脂联素异常五方面探讨联系两者的机制,旨在从反面验证NAFLD是冠状动脉...
- 杨成明陈鹏方玉强石伟彬张晔傅春江张小群温春兰
- 文献传递
- 阿托伐他汀与硝苯地平控释片的协同降压作用及对血管内皮功能的影响
- 目的 本文采用随机单盲法对82例高血压病人进行了对比观察,以了解阿托伐他汀与硝苯地平控释片是否存在协同降压作用,并从血浆内皮素、一氧化氨水平了解阿托伐他汀对血管内皮功能的影响,进一步探讨其可能的降压机制.
- 张晔王旭开
- 非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化关系的临床研究
- 杨成明陈鹏方玉强石伟彬张晔傅春江张小群温春兰
- 经皮肾交感神经射频消融术治疗顽固性高血压3例
- 杨成明温春兰陈鹏廖凯曾春雨方玉强石伟彬张晔傅春江张小群
- 细胞骨架改构在LPS作用后VE-Cad胞吞途径转化中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探索细胞骨架解聚剂细胞松弛素D(Cyt D)和稳定剂Jasplakinolide(Jasp)通过改构细胞骨架结构对LPS作用后网格蛋白/微囊介导的血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cad)胞吞、膜VE-Cad表达和血管通透性的影响。方法采用CRL-2922细胞进行实验,各组均于组别对应的时点检测(空白对照组任意时点皆可)。1将细胞分为空白对照组、LPS-1 h组及LPS-4 h组,观察细胞骨架。2将细胞分为LPS-1 h组、Cyt D+LPS-1 h组、LPS-4 h组及Jasp+LPS-4 h组,检测网格蛋白/Cav1与VE-Cad共沉淀和膜VE-Cad的表达水平。3将细胞分为空白对照组、LPS-1 h组、Cyt D+LPS-1 h组、LPS-4 h组及Jasp+LPS-4 h组,检测单层细胞的累积荧光透过率。结果 1空白对照组中肌动蛋白呈均匀散在分布,细胞骨架无明显的聚合;LPS-1 h组中细胞骨架发生明显的聚合,张力丝形成;LPS-4 h组中细胞骨架解聚,张力丝消失。2与LPS-1 h组比较,Cyt D+LPS-1 h组中网格蛋白与VE-Cad的共沉淀水平较低(P<0.05),Cav1与VE-Cad的共沉淀水平较高(P<0.05),且膜VE-Cad的表达水平降低(P<0.05);与LPS-4 h组比较,Jasp+LPS-4 h组中网格蛋白与VE-Cad的共沉淀水平的差异无统计学意义(P>0.05),Cav1与VE-Cad的共沉淀水平较低(P<0.05),且膜VE-Cad的表达水平升高(P<0.05)。3与空白对照组比较,LPS-1 h组和LPS-4 h组的累积荧光透过率均较高(P<0.05);与LPS-1 h组比较,Cyt D+LPS-1 h组的累积荧光透过率较高(P<0.05);与LPS-4 h组比较,Jasp+LPS-4 h组的累积荧光透过率较低(P<0.05)。结论 LPS作用后细胞骨架先发生聚合然后解聚,这种改构促使VE-Cad胞吞途径从由网格蛋白介导转化到由微囊介导。
- 张晔张连阳谭浩孙士锦李阳
- 关键词：血管内皮细胞钙黏蛋白细胞骨架血管通透性
- 肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生
- 2007年
- 目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因。结果与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加。在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达。结论D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制。
- 于长青石伟彬杨剑张晔傅春江何多芬杨成明王旭开Amy J.Mangrum曾春雨Pedro A.Jose
- 关键词：多巴胺受体血压肾脏基因敲除小鼠
- 术式经皮球囊二尖瓣成形术一例
- PBMV是治疗单纯性二尖瓣狭窄的有效方法，只要适应症选择得当，在一定程度上可以代替外科换瓣手术。PBMV的机理是球囊在瓣口充盈产生张力，使粘连的瓣膜粘连线分离，并可压碎瓣叶内结节状钙化灶，使瓣口面积增大。具体步骤就是在球...
- 王红勇傅春江石伟彬张晔
- 关键词：经皮球囊二尖瓣成形术疗效评价
- 文献传递
