张照
- 作品数：18 被引量：37H指数：5
- 供职机构：上海第二医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- “缺血”对心室正常起搏活动影响的细胞电生理学研究(Ⅰ)被引量：7
- 2000年
- 缺血性室性快速心律失常的发生机制 ,大多数学者认为是由折返激动或异常自律活动引起。但它是否能由心室正常自律活动的异常增强引起 ,虽然一般认为可能性较小 ,但缺乏直接实验依据。上海第二医科大学生理教研室用记录跨膜离子流 (起搏离子流 If)的方法 ,对这一问题进行了系列研究 ,从模拟缺血、儿茶酚胺及肾上腺素能受体 ,以及缺血毒性代谢产物的影响等多方面作了详尽的观察研究 ,在国家自然科学基金和卫生部科学研究基金资助下 ,历时 9年 ,获得了初步结论 ,并多次获得卫生部和上海市科技进步奖 ,在欧、美、亚各国多次作学术报告。现将其历年科研成果归纳为 3篇综述 ,连续刊出 ,以飨读者。
- 张照徐有秋
- 关键词：电生理学病理
- 铬对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(I_f)的影响被引量：1
- 2002年
- 目的探索Cr3+对自律细胞起搏离子流If的影响。方法双微电极电压钳制术,观测Cr3+对起搏离子流If,在膜电位-70～120mV各指令电位的If幅值和激活时间的改变。结果Cr3+对起搏离子流If有明显的抑制作用,If幅值降低(n=7,P<0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间无变化。结论Cr3+对起搏离子流If有抑制作用,从而使正常的自律活动有所减弱,即可能具有一定的抗心律失常作用。
- 富冀枫胡优敏相有章宋术亮边建朝张照徐有秋
- 关键词：铬起搏离子流浦肯野纤维心律失常
- LPC对缺血心肌起搏离子流的影响及ISO的效应
- 2004年
- 目的 :观察在缺血条件下 ,溶血磷脂酰胆碱 (LPC)对心肌起搏离子流 (If)的影响以及能否被异丙肾上腺素(ISO)逆转。方法 :采用双微电极电压钳制术 ,在各钳制电位测定并比较缺血心肌加入LPC和LPC加ISO的起搏离子流 (If)幅值。结果 :缺血降低If 幅值 ,在模拟缺血液中加入LPC 2× 10 -5mol/L ,If 幅值在Ec - 80～ - 12 0mV水平进一步显著降低 (n =5 ,P <0 .0 5 ) ,加重了缺血对If 离子流的抑制作用。在模拟缺血液中同时加入LPC 2×10 -5mol/L和ISO 1× 10 -6mol/L ,If 幅值在Ec - 90～ - 12 0mV水平比模拟缺血时有显著增加 (n =8,P <0 .0 5 ) ,但未能达到缺血前基础水平。结论 :急性心肌缺血时 ,毒性代谢产物LPC加重起搏离子流的受抑程度 ,即使局部儿茶酚胺大量释放和积聚 ,也不能完全逆转上述抑制效应。
- 胡优敏富冀枫张照徐有秋
- 关键词：溶血磷脂酰胆碱异丙肾上腺素起搏离子流心肌缺血
- 溶血磷脂酰胆碱对缺血条件下羊浦肯野纤维I_f电流的影响被引量：3
- 1997年
- 本文用双微电极电压箝制术观察“缺血”及毒性代谢产物溶血磷脂酸胆碱（LPC）对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流If的影响。用模拟缺血溶液灌流15，30和60min后，在一60mV～120mV之间的各不同指令电位水平If离子流幅值均降低（n=5，P＜0．05），激活达稳态时间及半激活时间延长（n=5，P＜0．05），稳态激活曲线向超极化方向移位。在正常台氏液中加入2×10-5mol/LIPC，灌流后，各个膜电位水平的浦氏纤维起搏离子流If的幅值显著降低（n=10，P＜0.05），稳态激活曲线向超极化方向移位，但If激活达稳态时间及半激活时间均无明显改变。在模拟缺血溶液灌流30min基础上，再加2×10－5mol／LLPC灌流，15min后测得If幅值进一步减小（n=10，P＜0．05），加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用。上述结果表明：缺血代谢产物溶血磷脂酸胆碱对心室的正常自律活动具有抑制作用，在模拟缺血条件下，它能使已受抑制的自律活动抑制进一步加深。因此它的存在不会异常增强心室自律性活动而发生快速性室性心律失常。
- 胡优敏张照高汝驫徐有秋
- 关键词：心肌缺血溶血磷脂酰胆碱病理
- 缺血性心律失常发生机理——起搏离子流I_f的研究
- 1997年
- 本研究采用细胞内微电极和双微电极电压钳制术,在严格控制膜电位不变的条件下,观察模拟缺血溶液对绵羊心室浦肯野纤维起搏电位和起搏离子流I_f的影响,并在“缺血”条件下,观察儿茶酚胺对起搏离子流I_f的影响,借以判断在模拟缺血条件下,心室内起搏组织正常自律活动是否会异常增强而导致室性心律失常。
- 徐有秋张照高汝骉朱宝渊梅岩艾
- 关键词：起搏离子流浦肯野纤维膜电位缺血性心律失常电压钳儿茶酚胺
- 不同浓度腺苷对正常及“缺血”绵羊浦肯野纤维I_f离子流的影响
- 2003年
- 目的 研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、“缺血”浦肯野纤维起搏离子流If的影响。方法 成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组、缺血加10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组。用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70-(-120mV)各指令电位的If幅值和激活时间。 结果 10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变。“缺血”液灌流后If幅值降低(n=10,P<0.05-0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P<0.05-0.01),加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用(n=10,P<0.05),也呈一定的剂量依赖性。结论 10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,“缺血”时,10^(-6)-10^(-4)mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性。
- 富冀枫胡优敏张照徐有秋
- 关键词：腺苷起搏离子流心电生理学
- 腺苷和异丙肾上腺素对缺血浦肯野纤维起搏离子流的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血+不同浓度腺苷组和缺血+不同浓度腺苷+Iso(1μmol/L)组,用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间。结果不同浓度腺苷组If幅值降低,呈一定的剂量依赖性,激活曲线向超极化方向移位,但激活时间无明显改变。缺血组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血+不同浓度腺苷组If幅值进一步降低,腺苷的剂量有不同程度加剧缺血对If离子流的抑制作用;而缺血+不同浓度腺苷+Iso组If幅值与缺血组相比无显著性变化,但与对照组相比If幅值降低,且与腺苷剂量成正比。结论腺苷对正常自律活动有一定的剂量依赖性抑制作用,它能使缺血时已受抑的自律活动进一步受抑;局部即使存在大量Iso,只能部分改善缺血+腺苷的抑制效应,但不会使自律活动过度增强。
- 富冀枫胡优敏张照徐有秋
- 关键词：腺苷起搏离子流心肌缺血异丙肾上腺素
- 缺血对绵羊浦肯野纤维起搏电流影响的研究被引量：1
- 1995年
- 采用双微电极电压钳制术测定异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对缺血状态下绵羊心脏浦肯野纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：缺血本身（缺氧、无能量供应、酸中毒）降低Ｉｆ的幅值，使半激活时间延长；此时在模拟缺血液中加入ＩＳＯ１×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ，则Ｉｆ幅值明显增加，半激活时间缩短，但未能达到缺血前基础水平。表明在急性心肌缺血时，虽然局部儿茶酚胺大量积聚产生β－受体过度激活，然而单纯这一因素并不能导致浦肯野纤维的正常自律活动异常增强。
- 王志荣徐济民张照高汝驫徐有秋
- 关键词：心肌缺血起搏离子流绵羊
- 心肌缺血时腺苷对绵羊浦肯野纤维I_f电流的影响被引量：7
- 2000年
- 目的和方法 :用双微电极电压钳技术 ,观察腺苷 (adenosine ,Ad)对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流 1f 的影响。结果 :在正常台氏液中加入 10 -5mol/LAd灌流 15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位 ,If 离子流幅值均降低 (n =12 ,P <0 0 5～ 0 0 1) ,引起激活曲线向超极化方向移位 ,但If 稳态激活时间无明显改变。“缺血”15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位If 离子流幅值均降低 (n =13,P <0 0 5 ) ,稳态激活时间延长 ,导致激活曲线向超极化方向移位 ;“缺血”30min基础上再加 10 -5mol/lAd灌流 15min和 30min ,If 幅值进一步显著减小 (n =13 ,vs“缺血”P <0 0 5 )。结论 :缺血代谢产物Ad对心室的正常自律活动具有抑制作用 ,在“缺血”条件下 。
- 富冀枫胡优敏张照徐有秋
- 关键词：腺苷起搏离子流心肌缺血缺血性心律失常
- “缺血”心肌起搏离子流I_f的观察研究被引量：10
- 1995年
- 本文观察“缺血”及肾上腺素能激动剂对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流Ｉｆ的影响。用模拟缺血溶液灌流１５，３０和６０ｍｉｎ后，在Ｅｃ—６０ｍＶ—１２０ｍＶ之间的各不同指令电位水平Ｉｆ离子流幅值均降低（ｎ＝７，Ｐ＜０．０５），激活达稳态时间及半激活时间延长（ｎ＝７，Ｐ＜Ｏ．０５），激活曲线向超极化方向移位。１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素能使Ｉｆ离子流幅值增加（ｎ＝１０，Ｐ＞０．０５），激活达稳态时间及半激活时间缩短（ｎ＝１０，Ｐ＜０．０５），激活曲线向除极化方向移位，但不能完全逆转“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。在５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ普萘洛尔存在条件下，５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ新福林对正常绵羊心室浦肯野纤维Ｉｆ离子流影响不一致，但可加剧“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。上述结果表明：急性心肌缺血时，心室浦肯野纤维正常起搏活动不是增强，而是减弱。提示急性缺血性室性心律失常不是由于心室正常自律活动异常增强引起。
- 张照高汝徐有秋王志荣徐济民
- 关键词：心肌缺血起搏离子流
