彭红心
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞凋亡与软骨终板钙化的关系被引量：3
- 2010年
- 软骨终板钙化是一自然退变过程,异常应力、营养通道障碍、炎性细胞因子和细胞凋亡等因素均可加速其钙化,其中细胞凋亡起着主要作用。近年研究证实,细胞凋亡过程实际上是半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)不可逆性有限水解底物的级联放大反应过程,软骨终板细胞主要经一氧化氮途径和Fas途径诱导细胞凋亡,导致软骨终板营养通道障碍、细胞外基质合成减少和细胞密度降低,并形成恶性循环,加重软骨终板钙化。导致软骨终板细胞凋亡的具体信号转导通路和相关基因,尚待进一步研究。该文就细胞凋亡与软骨终板钙化关系研究进展作一综述。
- 彭红心徐宏光
- 关键词：细胞凋亡凋亡途径
- Sox9基因在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化及意义
- 2012年
- 目的:观察Sox9基因在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化,探讨其在人颈椎终板软骨细胞退变过程中的作用及意义。方法:选取2011年7～11月在皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科住院接受前路椎体次全切手术的颈椎病患者和颈椎骨折或脱位患者30例,分为对照组(12例)和颈椎病组(18例),建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型。运用RT-PCR法检测终板软骨细胞退变过程中Sox9、Ⅱ型胶原及蛋白多糖基因的表达变化。结果:对照组原代终板软骨细胞大部分呈圆形,而颈椎病组原代终板软骨细胞呈梭形为主;与对照组相比,Sox9基因mRNA的表达明显下降(t=17.973,P<0.01),受其调控的蛋白多糖及Ⅱ型胶原基因基因mRNA的表达均相应减低(t=15.685、9.264,P值均<0.01);Sox9基因mRNA与蛋白多糖基因及Ⅱ型胶原基因mRNA的表达均存在正相关(r=0.976、0.958,P值均<0.01)。结论:Sox9基因在人颈椎终板软骨细胞退变过程中可能起着重要的作用,调节Sox9基因在人颈椎终板软骨细胞中的表达可能是治疗人颈椎椎间盘退变的一条新途径。
- 程加峰徐宏光王弘彭红心吕坤
- 关键词：软骨细胞SOX9蛋白聚糖类
- 人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型的建立及其意义被引量：13
- 2011年
- 目的建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型，观察人正常颈椎椎体和退变颈椎椎体终板软骨细胞的形态及表征。方法选择2010年7月至2011年7月49例颈椎骨折、脱位（19例）及颈椎病（30例）患者术中取出的颈椎终板软骨，用酶消化法分别分离培养人正常颈椎椎体终板软骨细胞（对照组）和退变颈椎椎体终板软骨细胞（颈椎病组）；用倒置显微镜和HE染色法观察细胞形态学变化；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线；甲苯蓝染色及反转录-PCR（RT—PCR）法对终板软骨细胞进行鉴定；RT—PCR法检测终板软骨细胞特征性基因蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Ⅰ型胶原的表达。结果人颈椎椎体终板软骨细胞表达特征性蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Ⅰ型胶原，其生长情况及细胞表型类似于关节软骨细胞。对照组原代终板软骨细胞以多角形为主，增殖速度较快；而颈椎病组原代终板软骨细胞以梭形为主，细胞增殖速度较慢。颈椎病组原代终板软骨细胞表达的蛋白多糖基因（0．695±0．052）和Ⅱ型胶原基因（0．726±0．035）均低于对照组（0．950±0．032、0．907±0．078，t=7．263、3．681，P=0．002、0．021），Ⅰ型胶原基因则高于对照组（0．795±0．028比0．552±0．070，t=-5．560，P=0．005）。结论成功建立了人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型，为椎间盘退变机制研究提供了较好的细胞学基础，解决了以前一直以动物细胞模型为研究对象的局限性。
- 徐宏光彭红心程加峰吕坤
- 关键词：软骨细胞蛋白聚糖类胶原
