徐玉婷
- 作品数：9 被引量：49H指数：4
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- As_2O_3对胃癌细胞中肿瘤干性相关因子表达的抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察As_2O_3对胃癌干性相关因子CD44、EpCAM表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外实验:以MGC803细胞株为实验对象,给予4μmol/L的As_2O_3处理48 h后,Western blot及RT-PCR法检测CD44、EpCAM的表达。体内实验:建立人胃癌MGC803细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组和As_2O_3(5 mg/kg/天)组,观察裸鼠体内肿瘤的形成及瘤体组织的体积和重量;给药10天后处死裸鼠,分别用Western blot和RT-PCR法检测两组肿瘤中CD44、EpCAM的表达。结果体外:细胞在用As_2O_3处理后,与对照组相比,As_2O_3组中CD44、Ep CAM的蛋白和mRNA表达均减少(P<0.05)。体内:与对照组相比,As_2O_3组中裸鼠的移植瘤体积和重量明显降低;Western blot和RT-PCR检测结果均表明在As_2O_3组中移植瘤的CD44、EpCAM的蛋白和mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 As_2O_3在体内和体外水平均抑制了CD44、EpCAM的表达,因此As_2O_3对胃癌中的肿瘤干细胞种群具有明显的抑制作用。
- 张琳杨家佳徐玉婷柳红吴永平王庆苓
- 关键词：胃肿瘤AS2O3CD44EPCAM
- 胃癌中VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44的表达及相关性被引量：12
- 2015年
- 目的探讨VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌组织中的表达及三者间的相关性。方法应用高通量组织芯片技术和免疫组化SP法检测72例胃癌和52例正常胃组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达,并分析三者之间的相关性以及与胃癌临床病理特征的关系。结果 (1)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白阳性率分别为76.4%、66.7%、83.3%,三者在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织,差异均具有统计学意义(P均<0.01)。(2)VEGF、NRP1蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);CD44表达与Lauren分型、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。(3)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达均呈正相关(rs=0.578,rs=0.278,rs=0.316,P均<0.05)。结论 VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌中均呈高表达,且与胃癌的恶性生物学行为密切相关。VEGF与NRP1之间可能存在协同作用,二者均与干细胞标志物CD44的表达密切相关,其具体机制有待进一步研究。
- 杨家佳张琳郑茂金王庆苓徐玉婷柳红
- 关键词：胃肿瘤VEGFNRP1CD44组织芯片
- 10例孤立性纤维性肿瘤的临床病理特征分析被引量：3
- 2013年
- 目的分析10例孤立性纤维性肿瘤（SFT）的临床病理特征、免疫组化表型和影像学特点，并与几种临床常见的梭形细胞肿瘤相比较，提高对SFT的诊断及鉴别诊断的认识。方法收集10例SFT的临床资料和影像学资料；苏木精-伊红染色切片观察病理形态学特点；免疫组化检测Vim、CD99、CD34、BcI-2、SMA、Des、S100、CD117、EMA在SFT、神经鞘瘤、神经纤维瘤、血管外皮细胞瘤、纤维组织细胞瘤、滑膜肉瘤、纤维肉瘤、胃肠道问质瘤的表达情况。结果10例SFT的临床表现多为无症状或相关部位的压迫症状。影像学表现多为相关部位的占位性病变。苏木精-伊红染色下观察所有肿瘤的基本病理形态学特征为梭形细胞肿瘤。免疫组化显示Vim、CD99、CD34、Bcl-2在10例SFT中的阳性表达例数分别为10／10、10／10、9／10、8／10，SMA和S100少数病例阳性，Des只有1例为灶性阳性，CDll7,EMA为阴性；其他肿瘤的阳性高表达指标各不相同。结论SFT的诊断和鉴别诊断主要依靠临床病理形态特点和免疫组化标记，联合使用Vim、CD99、CD34及Bcl-2可提高诊断准确率。
- 徐玉婷张琳
- 关键词：孤立性纤维性肿瘤免疫组化
- 三氧化二砷对结肠癌皮下移植瘤的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对小鼠结肠癌CT26细胞皮下移植瘤的影响。方法取对数生长期CT26细胞株制成单细胞悬液接种在BALB/c小鼠前肢腋下复制皮下移植瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为3组:对照组、低浓度组及高浓度组,每组9只,分别连续尾静脉注射等体积生理盐水、1.0 mg/(kg·d)亚砷酸氯化钠注射液、2.0 mg/(kg·d)亚砷酸氯化钠注射液10 d,末次用药后24 h处死小鼠取肿瘤组织。测量肿瘤体积和重量,计算肿瘤生长抑制率;HE染色观察肿瘤细胞的形态学特征;免疫组化检测肿瘤组织Ki-67、Survivin、Bcl-2及Caspase-3的表达;Western blot测定各组肿瘤组织中Caspase-3蛋白的表达情况。结果 (1)与对照组比较,低、高浓度组小鼠皮下移植瘤体积较小,重量较轻,肿瘤生长明显受到不同程度的抑制(P<0.05)。(2)肿瘤组织HE染色,镜下观察药物低、高浓度组中肿瘤细胞的形态和分化发生明显的变化,细胞增殖受到明显抑制,核分裂象大量减少,高浓度组中这种表现更为明显。(3)免疫组化学显示,低、高浓度组中Ki-67、Survivin及Bcl-2的阳性表达明显降低,而同时Caspase-3的阳性表达则明显增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Western blot结果显示,低、高浓度组中的Caspase-3蛋白表达量不同程度地升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3可明显抑制小鼠结肠癌CT26细胞皮下移植瘤的生长,表现为能有效地抑制肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。
- 张琳吴永平程慧敏王庆苓徐玉婷郑茂金
- 关键词：三氧化二砷结肠癌增殖凋亡
- 右美托米啶对β-淀粉样肽引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨右美托米啶(dexmedetomidine,Dex)对β-淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)引起的SH-SY5Y细胞(神经母细胞瘤细胞)凋亡的影响作用。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,随机分为4组:阴性对照组,不同浓度Aβ25-35组(2.5、5.0、10.0μmol/L组),观察不同浓度的Aβ25-35对SH-SY5Y细胞的作用。同时进一步观察Dex与Aβ联合应用对SH-SY5Y细胞的作用,实验随机分为5组:阴性对照组,Aβ组(10.0μmol/L Aβ25-35),Aβ+Dex 0.1组(10.0μmol/L Aβ25-35+0.1μmol/L Dex),Aβ+Dex 1.0组(10.0μmol/L Aβ25-35+1.0μmol/LDex)和Aβ+Dex 10.0组(10.0μmol/L Aβ25-35+10.0μmol/L Dex),分别处理24 h后,采用DAPI荧光染色法计数凋亡细胞数,计算凋亡率。结果:Aβ25-35可以促进SH-SY5Y细胞的凋亡,且呈时间和浓度依赖性;而在Aβ25-35中同时加入Dex作用后,细胞凋亡明显受到抑制,细胞凋亡率明显下降(P<0.05),但仍明显高于阴性对照组。结论:Dex可以有效的抑制Aβ25-35引起的SH-SY5Y细胞的凋亡。
- 张茂声张琳王庆苓徐玉婷郑茂金
- 关键词：Β-淀粉样肽SH-SY5Y细胞凋亡
- 高表达Midkine对胃癌MGC803细胞增殖及迁移能力的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨高表达的中期因子(Midkine,MK)对胃癌MGC803细胞增殖及迁移能力的影响。方法采用Lipofectamine2000成功构建的pcDNA3.1(+)/SMK真核表达载体转染人胃癌MGC803细胞,G418筛选获得MK稳定高表达的细胞株,采用RT-PCR及Western blot法鉴定所筛选的细胞株。实验分成未处理组、空载体组及MK高表达组。用CCK-8法和平板克隆细胞技术检测各组细胞的增殖能力;Transwell小室检测各组细胞的迁移数量。结果与未处理组及空载体组相比,MK高表达组细胞有较高的增殖能力及迁移细胞数(P<0.01)。结论高表达的MK能增强胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。
- 刘庆茹王庆苓吴永平徐玉婷
- 关键词：胃癌细胞增殖迁移
- 案例教学在病理学教学改革中的应用被引量：13
- 2015年
- 案例教学是近年来流行的一种行之有效的启发式教学方法。它可以通过教学案例的引导,增强学生的学习主动性和积极性,培养学生的综合能力。针对病理学教学的特点和授课学生本身的接受能力,阐述了案例教学在病理学教学中的优势所在、实施措施以及相应的注意问题和建议。
- 张琳徐玉婷王庆苓巩玉森包海军
- 关键词：病理学教学改革案例教学
- 亚低温对大鼠缺血性脑损伤后JAK1-STAT1通路的作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点JAK1和STAT1的表达情况及实施亚低温后两者的变化,进一步探讨亚低温的脑保护作用。方法用线栓法制做大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予亚低温治疗。免疫组化检测JAK1和STAT1的表达,Western blot检测STAT1蛋白的表达。结果与假手术组相比,常温缺血再灌注后6 h JAK1和STAT1的表达开始增强,至24 h达高峰;亚低温缺血组各时间点表达均明显少于常温缺血组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤激活了具有促凋亡作用的JAK1-STAT1通路,亚低温可能通过抑制JAK1和STAT1的表达发挥缺血后抗神经元凋亡的作用。
- 徐玉婷柳红赵瑞波
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温
- 亚低温对大鼠缺血性脑损伤后SOCS3表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点细胞因子信号转导抑制因子-3(supressor of cytokine signaling 3,SOCS3)的表达情况及实施亚低温后的变化,进一步探讨亚低温的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予亚低温治疗。HE染色观察病理形态改变,免疫组化法检测SOCS3的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组相比,常温缺血组于再灌注3 h后SOCS3的表达开始增强,至24 h达高峰,7天时仍有表达;亚低温缺血组各时间点表达均明显高于常温缺血组(P<0.05);常温缺血组凋亡阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72h达高峰;亚低温缺血组各时间点的表达均明显少于常温缺血组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后SOCS3的表达增强,亚低温可能通过促进SOCS3的表达发挥缺血后抗神经元凋亡的作用。
- 徐玉婷赵瑞波
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温细胞因子信号转导抑制因子-3
