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朱逸

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:上海市卫生局青年科研基金国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肾病
  • 2篇激酶
  • 2篇IGA肾病
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇饮食
  • 1篇饮食干预
  • 1篇肾病患者
  • 1篇糖基化
  • 1篇通路
  • 1篇转基因
  • 1篇转运
  • 1篇转运子
  • 1篇小鼠
  • 1篇基因
  • 1篇核苷
  • 1篇核苷酸
  • 1篇干预

机构

  • 3篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 3篇朱逸
  • 3篇蒋更如
  • 2篇于霞
  • 2篇刘爽
  • 2篇林芙君
  • 1篇吴萍
  • 1篇常娟
  • 1篇邹军
  • 1篇卢英民
  • 1篇李蓉
  • 1篇张翀
  • 1篇黄花
  • 1篇谷裕

传媒

  • 1篇上海医学
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
IgA肾病患者TANK结合激酶1基因多态性与临床和病理表型的关系被引量:3
2014年
目的探讨TANK结合激酶1(TBK1)基因多态性与IgA肾病患者临床和病理表型的关系。方法收集2010—2013年上海交通大学医学院附属新华医院肾脏科收治的经肾活组织病理学检查明确诊断为原发性IgA肾病的患者134例(IgA肾病组)和同期进行健康普查的健康志愿者140名(健康对照组)。应用聚合酶链反应产物直接测序法筛选TBK1基因21个外显子单核苷酸多态性(SNP)位点,对筛选到的SNP位点与IgA肾病患者的临床和病理表型进行相关性分析。结果 TBK1第8外显子c.1137T>A存在基因多态性,健康对照组TT、AT和AA基因型频率分别为40.7%、45.7%、13.6%,IgA肾病组分别为47.8%、42.5%、29.7%,两组间差异无统计学意义(χ=1.804,P=0.406);健康对照组等位基因T和A频率分别为63.6%、236.4%,IgA肾病组分别为69.0%、31.0%,两组间差异无统计学意义(χ=1.824,P=0.177)。IgA肾病组中,与AT基因型和TT基因型比较,AA基因型的收缩压(P=0.015)、24h尿蛋白定量(P=0.041)和血尿酸水平(P=0.006)均显著升高,IgA/C3比值(P=0.014)和Cockcorft-Gault方程计算的肾小球滤过率(P=0.048)显著降低。3种基因型间牛津病理分类系膜细胞增生积分的差异有统计学意义2(χ=6.336,P=0.042),其中AA基因型>50%肾小球出现系膜细胞增生的比例最高(M1为92.3%),AT基因型的比例最低(M1为54.5%)。结论 TBK1基因c.1137T>A与lgA肾病患者肾功能下降显著相关,提示TBK1在IgA肾病的发病和进展中可能起一定作用。
于霞吴萍林芙君邹军刘爽朱逸蒋更如
关键词:IGA肾病多态性单核苷酸
原发性高血压患者WNK-SPAK激酶通路的表达及饮食干预的影响
2014年
目的:通过研究原发性高血压患者WNK1激酶(with no lysine kinase 1)-STE20相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶(Ste20-related proline/alanine-rich kinase,SPAK)信号通路的表达水平,以及低钠高钾饮食干预后表达水平的变化,探讨其在原发性高血压中的致病作用。方法:75名未经治疗的高血压患者经低钠高钾饮食干预1个月,通过Realtime PCR对干预前后外周血中的WNK1和SPAK的mRNA表达水平进行检测,并观察受试者血压、血尿生化指标变化。结果:高血压患者组外周血中WNK1和SPAK mRNA水平的表达较健康志愿者组明显升高,低钠高钾饮食干预后信号通路的表达则较基线期明显下降。统计学分析表明WNK1激酶的表达水平与血压之间存在相关性。结论:WNK1-SPAK激酶通路的表达异常可能参与原发性高血压的发病,饮食结构的变化可通过改变WNK1-SPAK-NCC信号通路的表达而调节血压。
黄方舟常娟李蓉黄花于霞卢英民朱逸蒋更如张翀
关键词:饮食干预
转基因IgA肾病小鼠模型的建立与鉴定被引量:1
2016年
目的利用转基因方法构建一种新的自发性IgA肾病小鼠模型,模拟人体IgA1分子铰链区结构的改变在IgA肾病发病过程中的作用。方法利用转基因方法将野生型(转基因A组)及糖基化位点突变(转基因B组)的人IgA1铰链区序列转入C57BL/6J小鼠体内,置换小鼠原有的铰链区序列。依据遗传学规则进行繁殖,所有小鼠均经过PCR检测筛选出基因型阳性。阳性亲代鼠于24周龄,阳性F1代小鼠于8周龄采集尿样进行性状观察、尿沉渣镜检和尿蛋白/肌酐检测,取肾脏组织进行IgA免疫荧光染色和H-E染色以评估IgA沉积情况和肾脏组织学变化;心脏采血分离血清,检测IgA、IgG水平。结果转基因A组和B组分别得到阳性亲代鼠3只和8只,分别获得阳性F1代小鼠17只和52只。2个转基因组的阳性亲代鼠和F1代小鼠肾脏IgA免疫荧光染色显示,IgA在肾小球系膜区沉积;H-E染色显示肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多,间质有炎症细胞浸润;新鲜尿沉渣镜检均未见红细胞。尿蛋白/肌酐、血清IgA和IgG水平均显著高于同周龄野生型小鼠。结论采用转入人IgA1铰链区的方法可以构建出IgA肾病小鼠模型,IgA1铰链区结构的改变在IgA肾病发生中具有重要的作用。
谷裕刘爽朱逸林芙君蒋更如
关键词:IGA肾病转基因小鼠糖基化
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