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李健玲

作品数：8 被引量：57H指数：5
供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 2篇胆碱
  • 2篇心肌保护
  • 2篇学习记忆
  • 2篇乙酰
  • 2篇乙酰胆碱
  • 2篇乙酰胆碱酯酶
  • 2篇远志
  • 2篇再灌注
  • 2篇七氟醚
  • 2篇七氟醚预处理
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺氧
  • 2篇中药
  • 2篇小鼠
  • 1篇蛋白
  • 1篇低血压
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白

机构

  • 8篇暨南大学附属...
  • 4篇暨南大学
  • 1篇南昌大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇暨南大学附属...

作者

  • 8篇李健玲
  • 5篇李雅兰
  • 3篇胡冬华
  • 2篇汪梦霞
  • 2篇严彦念
  • 2篇戚仁斌
  • 2篇梁赵佳
  • 1篇彭雪梅
  • 1篇朱小青
  • 1篇王华东
  • 1篇李学敏
  • 1篇周锦财
  • 1篇李红梅
  • 1篇王媛
  • 1篇陆大祥
  • 1篇黄强
  • 1篇聂偲
  • 1篇王彦平
  • 1篇徐天星
  • 1篇项明方

传媒

  • 6篇中国病理生理...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
胎盘体视学分析不同升压药防治剖宫产低血压的效果被引量：7
2014年
目的运用胎盘体视学分析,研究比较多巴胺和去氧肾上腺素防治剖宫产低血压的效果,保障母婴安全。方法选择在CSEA下行剖宫产的产妇40例,随机分2组:D组(多巴胺组)和P组(去氧肾组)。腰麻注入罗哌卡因16 mg,在腰麻后即泵注升压药。术中维持血压接近基础值为原则来调整药物泵注速度。运用体视学的方法,探究胎盘绒毛微血管体积密度、长度密度的改变;查脐动脉血气;行Apgar评分;监测生命体征。结果体视学分析:D组胎盘绒毛间质微血管的体积密度小于P组,差异有统计学上的意义(P<0.05)。脐动脉血气:与P组的对比,D组的乳酸值高、pH低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组Apgar评分和血压差异均没有统计学意义(P>0.05)。与基础HR组内比较,D组和P组HR均减慢,差异均有统计学上的意义(P<0.01)。结论多巴胺有致胎儿缺氧、酸中毒的风险,恰当微泵注射去氧肾上腺素,能很好保持产妇心率和血压的平稳、且能更好地维持胎盘微血管的血流量,减少了新生儿pH下降的风险,对母婴更安全。
徐天星李雅兰周锦财帅兵李艳麦伟图严彦念聂偲李健玲
关键词：剖宫产去氧肾上腺素体视学
中药Q0409改善小鼠学习记忆障碍有效组方的筛选与验证被引量：2
2017年
目的:筛选中药Q0409改善小鼠学习记忆障碍的有效组方并进行验证。方法:腹腔注射东莨菪碱建立小鼠学习记忆障碍模型。各组小鼠每天同一时间给予相应药物灌胃,连续14 d。Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,之后取其海马组织匀浆,测定其乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。根据L_8(2~7)正交表将动物分为8组,采用方差分析和析因分析的方法对中药Q0409组方的7种单味中药进行药效分析并确定初步筛选方;根据初筛结果,将动物分为6组,进一步检验和验证中药Q0409筛选方,并得出最终的精简方。结果:通过Morris水迷宫和海马组织AChE活性正交实验结果的方差分析和析因分析,筛选出远志、人参和石菖蒲3味中药为筛选方;根据Morris水迷宫实验和海马组织AChE活性结果的方差分析剔除石菖蒲,得到中药Q0409的精简方。结论:最终确定中药Q0409精简方为人参和远志2味中药,该方具有较好的改善小鼠学习记忆障碍的效果。
王晓彤李健玲徐卉王华东陆大祥戚仁斌
关键词：远志人参乙酰胆碱酯酶
1型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注在体模型的时效研究被引量：1
2014年
目的：探讨在1型糖尿病（T1 DM）基础上如何有效建立大鼠在体心肌缺血再灌注（IR）模型．方法：SPF级SD雄性大鼠72只，随机分为6组（N1、N2、N3、T1、T2、T3组），N1、N2、N3组血糖正常，T1、T2、T3组实施尾静脉注射65 mg/kg剂量链脲佐菌素（STZ）T1DM造模，N1、T1组IR时间为30/90 min，N2、T2组IR时间为60/90 min， N3、T3组IR时间为60/180 min，每组12只．T1DM造模成功后，与正常血糖大鼠均饲养8 w，麻醉后开胸行心肌缺血再灌注，再灌注结束后经右颈静脉注入伊文思蓝染色，剪下大鼠心脏并洗净置于-80℃，冻结后应用心肌切片模具将心脏切成1 mm厚度薄片，置于含质量分数1％TTC与10％甲醛的磷酸盐缓冲液中染色固定，37℃下避光静置20 min，取出切片拭净残液，数码相机拍照，应用ImageJ图像处理软件计算心肌梗死面积．结果：N1、N2、N3、T1、T2、T3组心梗面积分别为（31.08±7.78）％、（39.31±11.89）％、（39.18±8.33）％、（32.16±9.57）％、（44.96±9.07）％、（45.99±12.10）％，N1组与N2、N3组之间差异均有统计学意义（P＝0.042，P＝0.046），T1组与T2、T3组之间差异均有统计学意义（P＝0.008，P＝0.010），N1组与T1组之间差异无统计学意义（P＝0.785），N2组与T2组之间差异有统计学意义（P＜0.05），N3组与T3组之间差异有统计学意义（P＜0.05）．结论：大鼠在体IR中缺血60 min模型的心梗面积显著大于缺血30 min模型，在T1 DM状态下，最佳心肌缺血时间在30～60 min之间．
林介夫钟曌梁赵佳汪梦霞李健玲胡冬华李雅兰
关键词：心肌缺血再灌注
七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧产生的影响及其发挥心肌保护作用的机制被引量：29
2011年
目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:60只SD大鼠随机分为8组。在体用2%七氟醚预处理30 min后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min。以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示。活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量。使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用。结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤。
廖锦华李健玲严彦念李雅兰胡冬华项明方黄强莫世煌彭雪梅王小平
关键词：七氟醚活性氧
七氟醚预处理对LPS诱导的小鼠心功能障碍的影响被引量：5
2012年
目的:观察七氟醚(Sevo)预处理对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的影响并初步探讨其作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(control)、LPS组、Sevo组和Sevo+LPS组。分别用2%Sevo(以纯氧为载气)或纯氧预处理30 min,洗脱10 min后,腹腔注射LPS 18 mg/kg或等量生理盐水。于腹腔注射后12 h,通过高分辨小动物超声系统检测心功能,结束后立即采血并处死小鼠,用生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;留取小鼠心脏标本,制备石蜡切片,进行HE染色后在光学显微镜上观察各组小鼠心脏的组织结构变化,分别用硝酸还原酶法和比色法检测小鼠心肌组织中一氧化氮(NO)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:LPS腹腔注射后12 h,超声检测显示LPS组小鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)增大(P<0.05),每搏输出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(EF)降低(P<0.05);血清LDH和CK-MB水平升高(P<0.05);病理切片见心肌明显病变。Sevo+LPS组与LPS组比较,LVEDV减小(P<0.05),SV、CO和EF增加(P<0.05),LDH和CK-MB水平显著降低(P<0.05),心肌组织的病理损伤减轻。LPS引起心肌组织中NO含量和iNOS活性升高(P<0.05),Sevo对此有抑制作用(P<0.05)。结论:Sevo预处理减轻LPS引起的心肌损伤和心功能障碍,其机制可能与其抑制心肌iNOS活性,减少NO的生成有关。
李健玲朱小青李学敏李红梅王彦平王媛戚仁斌李雅兰
关键词：七氟醚脂多糖类心肌保护
远志皂苷元对缺氧/复氧诱导的PC12细胞铁死亡的影响被引量：8
2021年
目的:探讨远志皂苷元(Sen)对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞模型中铁死亡的影响及可能的机制。方法:培养高分化PC12细胞,构建H/R损伤细胞模型和erastin诱导铁死亡细胞模型。采用MTT法检测细胞活力;显微镜下观察细胞形态变化,微管相关蛋白2(MAP-2)荧光染色观察神经元突触的变化;检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)及细胞内亚铁离子(Fe2+)、总谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;荧光探针DCFH-DA标记检测活性氧簇(ROS)水平;JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;Western blot检测铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4和SLC7A11)的表达。结果:确定H/R造模时间为缺氧12 h,复氧2 h,细胞活力降低约50%(P<0.05);铁死亡造模条件为10µmol/L铁死亡诱导剂erastin作用14 h,细胞活力降低约50%(P<0.05)。不同浓度Sen或铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)作用14 h后,细胞活力无显著变化(P>0.05)。Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,细胞活力显著升高(P<0.05)。与对照组相比,H/R和erastin组细胞显著变小变圆,突触变短(P<0.05),细胞上清液LDH水平及细胞内Fe2+和ROS水平显著升高(P<0.05),细胞内GSH水平、GSH-Px活性和ΔΨm水平显著降低(P<0.05)。Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,细胞形态接近正常,突触显著变长(P<0.05),细胞上清液LDH水平及细胞内Fe2+和ROS水平显著降低(P<0.05),细胞内GSH水平、GSH-Px活性和ΔΨm水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,H/R组和erastin组ACSL4蛋白表达显著升高,GPX4和SLC7A11蛋白表达显著降低(P<0.05);Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,ACSL4蛋白表达显著降低,GPX4和SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:H/R损伤PC12细胞模型中存在铁死亡,且Sen能抑制铁死亡,发挥保护细胞的作用,其机制可能与Sen提高细胞清除氧自由基能力、降低细胞内Fe2+水平和上调GPX4蛋白表达等有关。
邱招辉张贺平李健玲王华东陆大祥戚仁斌
关键词：远志皂苷元PC12细胞活性氧簇
中药Q0409筛选方改善SAM-P/8小鼠的学习记忆能力
2018年
目的:研究中药Q0409筛选方是否能够改善SAM-P/8小鼠的学习记忆能力及其初步机制。方法:4月龄SAM-P/8小鼠、SAM-R/1小鼠和昆明小鼠共91只,分别标记雌雄,根据动物在Morris水迷宫实验找到平台潜伏期的长短,按随机区组法分成5组,即正常对照组、SAM-R/1对照组、疾病模型组、中药Q0409筛选方治疗组和阳性药物(石杉碱甲)组,采用不同的药物或蒸馏水连续灌胃60 d(即从4月龄到6月龄)。第61~65天,先灌胃相应剂量药物或双蒸水,1 h后进行Morris水迷宫实验,观测行为学指标。在第65天,进行水迷宫测试结束后立即处死小鼠,取出脑海马组织,将其一半置玻璃匀浆器中加入预冷生理盐水制成10%(g/m L)匀浆,用于测定脑海马组织匀浆中乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活性;将另一半海马组织用4%多聚甲醛固定,然后进行石蜡包埋及切片,进行免疫组化染色以观察β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达情况。结果:与疾病模型组相比,中药Q0409治疗组小鼠Morris水迷宫实验中定位航行和空间探索实验的结果显著改善(P<0.05),海马组织匀浆ACh E活性显著降低(P<0.05);但上述指标与正常对照组和阳性药物组相比差异无统计学显著性。免疫组化观察结果显示,中药Q0409筛选方治疗组雄鼠未见典型的"老年斑",雌鼠可见"老年斑"颜色变浅,两者的海马CA1区Aβ蛋白沉积的阳性面积减少;这些结果与阳性药物组相似。结论:中药Q0409筛选方可有效改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其抑制海马区ACh E活性并减少Aβ蛋白的沉积等有关,其效果与石杉碱甲相似。
李健玲徐卉张贺平付咏梅王彦平王华东陆大祥戚仁斌
关键词：阿尔茨海默病乙酰胆碱酯酶Β-淀粉样蛋白
七氟烷预处理抑制缺氧诱导的脑损伤被引量：6
2017年
目的:观察七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及其可能机制。方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照(C)组、缺氧(H)组、2%七氟烷预处理30 min组(S1+H组)、2%七氟烷预处理60 min组(S2+H组)和4%七氟烷预处理30 min组(S3+H组),每组10只。缺氧即持续吸入O2体积分数为(6.5±0.1)%的氮氧混合气体24 h构建缺氧模型;预处理即以O2体积分数为(21.0±0.5)%的氮氧混合气体为载气,分别吸入2%七氟烷30 min、2%七氟烷60 min和4%七氟烷30 min,洗脱15 min后进行缺氧处理。用光学显微镜及透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区形态学改变;比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA测定脑组织促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)含量;同时测定脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果:缺氧24 h后,光镜下可见海马CA1区细胞水肿或固缩;各预处理组病理改变轻于H组。TEM下S2+H组细胞超微结构最为完整。H组血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF、MDA含量显著高于C组,脑组织的SOD及GPx活性较C组明显降低。七氟烷预处理后血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF含量较H组降低,以S2+H组最为显著;脑组织MDA含量及SOD活性降低,而GPx活性有所升高。结论:七氟烷预处理能减轻缺氧引起的脑组织损伤,其机制可能与调节抗缺氧蛋白合成及降低氧化应激有关。
汪梦霞李健玲梁赵佳钟曌胡冬华王菲菲田和高兰李雅兰
关键词：七氟烷缺氧脑损伤氧化应激
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