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杨凤杰

作品数：8 被引量：28H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇肾病
  • 4篇自噬
  • 4篇足细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇雷帕霉素
  • 2篇发病
  • 2篇PEYER
  • 2篇IGA
  • 2篇IGA肾病
  • 1篇应激
  • 1篇诱生
  • 1篇肾病发病
  • 1篇肾病患儿
  • 1篇肾病综合征
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球肾炎
  • 1篇肾炎
  • 1篇突变
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激

机构

  • 7篇华中科技大学
  • 2篇广州军区武汉...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 8篇杨凤杰
  • 8篇周建华
  • 7篇张瑜
  • 4篇陈瑜
  • 4篇吕倩影
  • 3篇尹晓玲
  • 3篇胡长霞
  • 3篇王嘉
  • 3篇邹敏书
  • 1篇仇丽茹

传媒

  • 3篇中华肾脏病杂...
  • 2篇实用儿科临床...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇发育医学电子...

年份

  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
雷帕霉素减缓大鼠被动Heymann肾炎的进展被引量：7
2014年
目的:观察雷帕霉素对大鼠被动Heymann肾炎(PHN)的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组、PHN模型组和雷帕霉素治疗组。以造模后第21天为观察结点,采用全自动生化分析仪测定24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血清肌酐,过碘酸-六次甲基四胺银染色观察肾脏病变,Weibel-Gomez点计数方法计数足细胞数量,免疫荧光染色检测肾小球内C5b-9的沉积,免疫组化染色观察caspase-3的表达,Western blotting检测肾小球LC3的表达。结果:雷帕霉素明显减轻PHN模型大鼠的蛋白尿排出(P<0.05),同时各组大鼠的肾功能均正常,其间无显著差异;雷帕霉素使PHN大鼠肾小球基底膜增厚的程度和范围有所减轻;雷帕霉素明显改善PHN大鼠足细胞缺失情况,减少足细胞凋亡;雷帕霉素可增强肾小球内固有细胞的自噬水平。结论:在PHN的病变过程中,适度增强自噬减少足细胞凋亡,减轻肾脏病变和缓解蛋白尿,可能是雷帕霉素减缓大鼠PHN进展的重要机制之一。
杨凤杰周建华吕倩影蒲金赟张瑜
关键词：自噬足细胞雷帕霉素
Peyer小结在IgA肾病发病机制中的作用被引量：2
2012年
目的探讨Peyer小结在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法雄性BALB/C小鼠予牛血清清蛋白、葡萄球菌肠毒素B诱导IgAN模型,另选40只正常雄性BALB/C小鼠作为对照组。第12周免疫荧光检测其肾组织IgA沉积,测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BUN、Cr、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)。荧光定量反转录(RT)-PCR检测Peyer小结IL-21、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。Western blot测定Peyer小结IL-21、B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1)蛋白表达。结果 1.IgAN组和对照组第0周、第6周、第12周24 h尿蛋白定量分别为(0.61±0.26)mg vs(0.67±0.22)mg、(3.61±0.75)mg vs(0.77±0.27)mg、(4.15±0.82)mg vs(2.09±0.51)mg,IgAN组第6周、第12周24 h尿蛋白均高于对照组(Pa<0.01)。2.IgAN组和对照组IL-21、TGF-β1 mRNA表达相对值分别为1.67±0.13 vs 1.48±0.13、1.21±0.09 vs 1.10±0.10,与对照组相比,IgAN组IL-21、TGF-β1 mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.Western blot显示IgAN组和对照组IL-21、Bcl-6、Blimp-1蛋白表达相对值分别为0.67±0.21 vs 0.45±0.10、0.34±0.21 vs 0.60±0.19、1.03±0.07 vs 0.67±0.07,与对照组相比,IgAN组IL-21、Blimp-1蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),Bcl-6蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Peyer小结有促进B淋巴细胞向分泌IgA浆母细胞分化的微环境,参与IgAN的发病。
邹敏书周建华尹晓玲胡长霞杨凤杰王嘉陈瑜张瑜
关键词：IGA肾病白细胞介素-21
IgA肾病患儿半乳糖缺乏的IgA1诱生及临床意义被引量：2
2012年
目的观察IgA肾病(IgAN)患儿初始B淋巴细胞在滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)相关因子作用下的诱导成熟过程,探讨半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)的诱生及其临床意义。方法随机选择IgAN患儿及健康儿童各8例。磁珠分选外周血初始B淋巴细胞(CD27-IgD+),加IL-21和转化生长因子-β1等细胞因子共培养,测定细胞培养上清液J链的表达、IgA水平、Gd-IgA1水平;并分别测定外周血单个核细胞J链的表达及血清IgA、Gd-IgA1水平。结果 IgAN组和健康对照组细胞培养上清液及外周血单个核细胞J链的表达相对值比较差异无统计学意义(Pa>0.05),上清液IgA分泌及血清IgA水平比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,IgAN组细胞培养上清液及血清Gd-IgA1水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01,0.05)。结论 IgAN患儿外周血初始B淋巴细胞可分化成熟产生Gd-IgA1。Tfh细胞及相关细胞因子在诱生B淋巴细胞成为分泌型IgA的浆母细胞及分泌Gd-IgA1过程中起关键的调节作用。血清Gd-IgA1可能是间接反映IgAN的无创性指标之一。
邹敏书尹晓玲周建华胡长霞杨凤杰王嘉陈瑜张瑜
关键词：IGA肾病
亚溶量C5b-9可诱导足细胞的保护性自噬应答被引量：4
2015年
目的:通过亚溶量补体C5b-9(s C5b-9)攻击足细胞的离体模型,探讨自噬在免疫介导足细胞损伤过程中的作用。方法:建立s C5b-9攻击足细胞体外模型,采用单丹磺酰尸胺(MDC)染色标记自噬泡,瑞氏-吉姆萨染色光镜下观察细胞形态,免疫荧光检测nephrin的表达及分布,Western blotting检测LC3-II和LC3-I的表达,MTT法检测细胞存活率,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡。结果:成功建立s C5b-9攻击足细胞体外模型,将细胞溶破率≤5%定义为亚溶量攻击。MDC染色和自噬标志LC3-II的检测均显示造模后48 h足细胞的自噬活动明显活跃。抑制自噬可明显加重s C5b-9所致的足细胞形态异常。s C5b-9攻击可使足细胞nephrin的表达量明显减少,并且异常分布,而抑制自噬可进一步下调nephrin的表达。抑制自噬可促进s C5b-9所诱导的足细胞凋亡。结论:s C5b-9可直接诱导足细胞自噬活动增强,而自噬则在s C5b-9介导的足细胞损伤过程中发挥着保护作用。
吕倩影周建华杨凤杰蒲金赟张瑜
关键词：自噬足细胞
LAMB2基因突变致耐药型肾病综合征
2015年
目的通过对1例激素耐药型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS)的男性患儿的临床表现和基因突变特点分析,提高对该病及Pierson综合征的认识。方法对先证者行详细体格检查、各项血生化指标检测、肾脏组织活检病理类型分析,采用二代外显子测序技术分析先证者SRNS相关的21种基因。结果先证者血生化检测显示大量蛋白尿(24小时尿微量总蛋白4329.9 mg/24 h),低白蛋白血症(白蛋白24.0 g/L),高脂血症(总胆固醇15.46 mmol/L);肾活检:局灶节段性肾小球硬化(门周型)。眼部检查未发现异常。给予多靶点治疗(激素+他克莫司+霉酚酸酯)后患儿仍持续中到大量蛋白尿、低白蛋白血症。遂行基因分析显示先证者LAMB2基因编码区存在复合杂合突变:Exon27c.4370G>A,导致p.R1457Q;Exon23c.3325G>A,导致p.E1109K。根据以上临床资料,总结复习相关文献。结论该患儿通过二代测序确定LAMB2的复合杂合突变是导致激素SRNS的原因;无论是否存在肾外症状均应进行相关基因分析,除外LAMB2基因突变所致激素SRNS。
杨凤杰周建华仇丽茹
关键词：激素耐药型肾病综合征
Peyer小结中滤泡辅助性T细胞通过诱导分泌IgA的浆母细胞转分化参与IgA肾病发病被引量：5
2013年
IgA肾病（IgAN）是常见的原发性肾小球疾病，其发病机制尚未完全阐明，其中黏膜免疫异常是IgAN重要的发病机制。肠黏膜免疫系统有人体最大的淋巴组织，由集合淋巴滤泡即Peyer小结、分散淋巴滤泡组成，前者为免疫诱导部位，后者是免疫效应部位。有研究表明，
邹敏书尹晓玲周建华胡长霞杨凤杰王嘉陈瑜张瑜
关键词：淋巴滤泡细胞转分化黏膜免疫系统
雷帕霉素通过激活自噬减轻亚溶量补体诱导的足细胞黏附损伤
2014年
目的 观察雷帕霉素对亚溶量补体C5b-9（sublytic C5b-9,sC5b-9）所致足细胞黏附损伤的影响,并探讨细胞自噬在其中的作用.方法 建立sC5b-9攻击足细胞体外模型,采用透射电镜观察足细胞自噬泡形成,罗丹明标记鬼笔环肽（rhodamine phalloidin）染色后激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白F-actin的分布及细胞形态,细胞黏附实验评价足细胞黏附能力,Western印迹检测微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein l light chain 3,LC3）Ⅰ型（LC3-Ⅰ）和Ⅱ型（LC3-Ⅱ）的表达,流式细胞术检测整联蛋白α3的表达.结果 （1）成功建立sC5b-9攻击足细胞体外模型,将细胞溶破率≤5％定义为亚溶量攻击;（2）透射电镜和自噬标志LC3-Ⅱ的检测均显示造模后48 h足细胞的自噬水平明显增强;（3）3-甲基腺嘌呤抑制自噬可明显加剧sC5b-9所致的足细胞黏附能力下降及细胞骨架病变,但对整联蛋白α3的表达无明显影响;（4）雷帕霉素干预可显著改善sC5b-9所致的足细胞黏附能力受损及细胞骨架破坏;（5）雷帕霉素明显增强sC5b-9所诱导的足细胞自噬.结论 雷帕霉素可通过增强自噬的途径直接改善亚溶量补体所诱导的足细胞黏附损伤.
吕倩影周建华陈瑜杨凤杰蒲金赟张瑜
关键词：自噬足细胞西罗莫司
足细胞自噬在被动Heymann肾炎发病中的作用被引量：9
2014年
目的通过膜性肾病经典的动物模型被动Heymann肾炎（PHN），探讨足细胞自噬在膜性肾病病变过程中的作用，以及自噬激活可能的细胞内机制。方法SPF级健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组即对照组、PHN2d组、PHN4d组、PHN7d组、PHN21d组，建立大鼠PHN模型。采用透射电镜观察足细胞形态和自噬泡，Weibel-Gomez点计数法计数单个肾小球足细胞数量，免疫组织化学染色检测肾小球内膜攻击复合物C5b-9的沉积与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3的表达，原位缺口末端标记（TUNEL）法检测肾小球内细胞凋亡，Western印迹法检测肾小球自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule．associatedprotein1lightchain3，LC3）、葡萄糖调节蛋白（GRP）78、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylatedproteinkinaseR-likeERkinase，P．PERK）、磷酸化C．Jun氨基末端激酶（phosphorylatede．iunaminoterminalkinase，P-JNK）、活化转录因子6q（activatingtranscriptionfactor6a，ATF6ct）的表达。结果（1）造模后第4天起即可在肾小球内观察到C5b．9沿基底膜呈线状沉积。同时，透射电镜下可见上皮下少许颗粒状电子致密物沉积及足突融合，病变随时间呈加重趋势，至第21天可见典型膜性肾病改变。此外，尿蛋白定量结果显示，造模第3天起尿蛋白量即有明显升高，至第21天时可高达（50．6±6．0）mg／24h。（2）造模后第21天单位肾小球足细胞绝对数目较对照组显著下降（P〈0．05）。（3）caspase-3表达和TUNEL染色结果一致显示，造模后第21天肾小球内可检出凋亡的足细胞。（4）透射电镜和自噬标志LC3Ⅱ的检测结果均显示，造模后第7天和第21天足细胞的自噬水平均显著升高，但第21天LC3Ⅱ的表达较第7天有所回落。（5）造模后第2天即可检出GRP78高表达，至第7天时显著升高，而病变后期（第21天）又有所回落；同时，�
杨凤杰周建华吕倩影蒲金赟张瑜
关键词：自噬足细胞肾小球肾炎膜性内质网应激
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