毕德利
- 作品数：7 被引量：40H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 影响胃癌术后复发及预后的相关因素分析被引量：22
- 2011年
- 目的探讨胃癌术后复发的时间规律以及远期预后评估指标。方法将25年间经笔者所在医院科室诊治的胃癌术后复发的447例患者按照复发间隔期(第1次手术至复发的时间)的长短分为2组:A组为术后<2年复发,B组为术后2～5年复发。用Kaplan-Meier法计算两组术后生存率,以Cox模型进行多变量分析。结果胃癌术后复发的患者占同期胃癌手术患者的29.3%(447/1 526),其中312例(69.8%)于2年内复发(A组),135例(30.2%)于2～5年内的复发(B组)。单因素分析显示,无病生存期、病灶部位、肿瘤大体类型、病理分型、肿瘤分期、手术性质以及复发类型(局部,远处)等因素对胃癌术后复发患者的累计生存率有显著影响(均P<0.05),其中病灶在胃底、BorrmannⅢ型、黏液腺癌、手术方式为D0、肿瘤TNM分期为Ⅳ期的患者2年内复发的构成比较其他患者明显高,在2年内复发的患者中局部复发所占的比例相对较大。多因素分析显示无病生存期、肿瘤分期和肿瘤大体类型是胃癌术后复发患者的累计生存率的独立影响因素。无病生存期和无进展生存期均与术后复发患者的生存期呈正相关。结论胃癌术后复查至少应持续5年,前2年每3个月复查1次,之后每3～6个月复查1次,无病生存期和无病进展生存期可作为胃癌复发患者远期治愈和预后的最佳预测指标。
- 王亚旭毕德利
- 关键词：胃肿瘤肿瘤复发预后存活率
- 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路对结肠癌SW480细胞株的影响及其机制被引量：7
- 2013年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-AKT）信号通路对结肠癌细胞SW480的增殖、凋亡及侵袭能力的影响及其可能机制。方法以不同浓度（0、5、10、20、40μmol／L）PI3K-AKT通路特异性抑制剂LY294002作用于SW480细胞，通过四甲基偶氮唑盐法（Mrrr法）检测24、48、72h后细胞活力；以不同浓度（0、10、20、40μmoL／L）LY294002作用于SW480细胞24h，分别用流式细胞法（FCM）检测各组细胞凋亡率，Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭能力改变，Western印迹法检测各组细胞血管内皮生长因子（VEGF）、金属基质蛋白酶9（MMP-9）的表达；运用单因素方差分析进行统计学分析。结果MTT法显示除较低浓度组（5μmol／L）外，其余浓度组SW480细胞增殖率均明显低于0μmol／L（对照）组，且有一定的时间一剂量依赖性（均P〈0．05）。流式细胞结果显示，10、20、40μmol／L组凋亡率分别为13．3％±0．9％、30．9％±2．5％、41．2％±4．1％，均明显高于对照组（5．2％±1．8％，均P〈0．05）；细胞侵袭力检测结果显示，10、20、40μmoL／L组穿透膜的细胞数量依次为（87±6）、（65±7）、（46±11）个，除10μmol／L组（P=0．096）外，其余各组均明显低于对照组[（100±10）个，均P〈0．05]。Western印迹法检测各浓度组VEGF、MMP-9表达均少于对照组（均P〈0．05）。结论PI3K-AKT信号通路是结肠癌细胞株SW480增殖、抗凋亡、侵袭转移的重要因素，其机制可能与抑制VEGF、MMP-9表达有关，PI3K-AKT信号通路可能是结肠癌治疗的潜在靶点。
- 马冬华龙腾王亚旭舒宁波毕德利
- 关键词：结肠肿瘤肿瘤侵润信号传导
- 不同剂量伊马替尼治疗进展期胃肠间质瘤的疗效分析被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨伊马替尼治疗进展期胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)和外显子11及9突变病人对高剂量伊马替尼的疗效。方法:计算机检索PubMed、ISC Proceedings、ScienceDirect数据库、OVID数据库等,应用RevMan 5.0.18软件进行Meta分析。结果:共纳入5篇文献,合计2 729例病人,各试验间具有基线可比性。Meta分析结果示:高剂量组800 mg/d与标准剂量组400 mg/d相比,并不能明显提高患者总生存率;高剂量组800 mg/d对外显子9突变病人与外显子11突变病人相比可显著提高其总生存率(P<0.0001)。结论:对于进展期GIST病人,伊马替尼标准治疗剂量为400 mg/d,但对于外显子9突变病人推荐使用高剂量伊马替尼800 mg/d。
- 刘小虎王亚旭龙腾晏佳毕德利马东华
- 关键词：胃肠道间质瘤伊马替尼META-分析
- 5-杂氮-2’-脱氧胞苷对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及机制被引量：3
- 2013年
- 目的观察5-杂氮-2＇-脱氧胞苷（5-Aza—CdR）对人结肠癌细胞（SW480）株增殖凋亡的影响并探讨其机制。方法以2．5、5．0、10．0μmol／L的5-Aza—CdR作用于SW480细胞72h后，采用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率；甲基化测序聚合酶链反应（BSP）检测Disable一2（DAB2）胞嘧啶一磷酸一鸟嘌呤基序（CpG）岛的甲基化状态；逆转录一聚合酶链式反应（RT—PCR）检测DAB2mRNA的表达；激光共聚焦显微镜检测DAB2蛋白的表达。结果（1）5-Aza．CdR对SW480细胞生长有抑制作用，用药处理后细胞凋亡率分别为（12．89±0．59）％、（16．74±1．80）％、（33．02±3．30）％，（P〈0．01）；（2）5-Aza—CdR处理前甲基化程度为89．09％，处理后依次为70．00％、55．45％、10．91％，肩动子甲基化水平明显降低（P〈0．01）；（3）5-Aza—CdR处理前RT—PCR可以少量扩增出DAB2mRNA特异性条带（平均灰度比值为0．266±0．013），5-Aza—CdR处理后可见DAB2mRNA转录水平增加，且mRNA水平与药物的浓度呈正相关，平均灰度比值2．5p．mol／L组为0．363±0．009，5．μmol／L组为0．490±0．021；10．0Ixmol／L组为0．753±0．028（P〈0．01）；（4）5-Aza—CdR处理前有少量DAB2蛋白表达于细胞质及细胞核中（荧光强度为：94．50±13．39），予以5-Aza—CdR处理之后DAB2的表达量增加（荧光强度为：123．75±15．19，P〈0．01）。结论5-Aza—CdR能诱导结肠癌SW480细胞株凋亡的作用，其机制可能是5-Aza．CdR能逆转SW480细胞DAB2启动子CpG岛的异常甲基化．诱导mRNA转录和蛋白的表诀．
- 舒宁波王亚旭曾令海谢凯张灵敏毕德利
- 关键词：甲基化脱噬作用
- microRNA在结直肠癌中的研究进展被引量：6
- 2011年
- microRNA(miRNA)是一类长21-25nt核苷酸的内源性非编码调控RNA,通过与靶细胞mRNA的3'UTR完全互补导致mRNA降解,或不完全互补结合阻断mRNA翻译,参与细胞发育、增殖、分化和凋亡。miRNA具有癌基因和抑癌基因的作用,若干miRNA直接或间接参与结直肠癌的发生和发展,miRNA表达谱与结直肠癌的诊断、分期、进展和预后密切相关。
- 毕德利王亚旭
- 关键词：MIRNA结直肠癌基因表达生物治疗
- 常规化疗药联合温热疗法对SW480中GDF15和TFF3表达的影响
- 目的：研究常规化疗药联合43℃温热环境对结肠癌细胞株SW480的凋亡和对GDF15和TFF3表达的影响及其对应作用机理。 方法：首先把SW480分成四组：未作任何处理的结肠癌细胞SW480作为对照组;SW480于43℃...
- 毕德利
- 关键词：SW480细胞
- BMP-2联合温热化疗对SW480中GDF15和TFF3表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic protein-2,BMP-2)联合温热化疗对SW480中GDF15和TFF3表达的影响。方法:BMP-2作用于大肠癌SW480细胞系,置于43℃温热化疗30 min,培养6 h。(1)流式细胞法检测SW480细胞的凋亡;(2)Western blot法检测GDF15和TFF3蛋白表达情况;(3)RT-PCR半定量检测GDF15和TFF3的mRNA表达。结果:BMP-2联合43℃温热化疗后SW480细胞凋亡增加,GDF15和TFF3蛋白表达水平下降,GDF15和TFF3的mRNA表达亦下调。结论:BMP-2联合温热化疗通过抑制大肠癌SW480的GDF15和TFF3蛋白及其相关基因表达,增强抑制SW480的增殖及转移复发的作用;温热疗法联合化疗对GDF15和TFF3表达抑制有协同作用。
- 毕德利王亚旭舒宁波谢凯
- 关键词：骨形态发生蛋白-2温热化疗GDF15TFF3
