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王心童

作品数:12 被引量:18H指数:3
供职机构:吉林大学中日联谊医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇四氯化碳
  • 4篇肝损伤
  • 3篇抑肽酶
  • 3篇肽酶
  • 2篇毒性
  • 2篇神经毒
  • 2篇神经毒性
  • 2篇实验性急性肝...
  • 2篇实验性慢性
  • 2篇实验性慢性肝...
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性肝
  • 2篇慢性肝损伤
  • 2篇急性肝
  • 2篇急性肝损伤
  • 2篇RHKD/A...
  • 1篇胆红素
  • 1篇胆碱
  • 1篇弹力

机构

  • 8篇吉林大学中日...
  • 6篇吉林大学
  • 5篇沈阳军区总医...
  • 2篇首都医科大学...
  • 2篇中国疾病预防...
  • 1篇吉林大学第一...

作者

  • 10篇王心童
  • 5篇孟威宏
  • 5篇颜炜群
  • 4篇任立群
  • 2篇朱娜
  • 2篇王翀昊
  • 1篇宋雪松
  • 1篇孙婧
  • 1篇曲绍春
  • 1篇陈涛

传媒

  • 4篇中国实验诊断...
  • 2篇实用药物与临...
  • 1篇中华航空航天...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2018
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2011
  • 1篇2010
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
应用基因表达差异谱鉴定新神经干细胞标志物
2018年
目的应用基因芯片技术发现并鉴定新的神经干细胞(NSC)分子标志物。方法应用基因芯片技术,比较8.5 d胎龄的胎鼠神经管细胞和体节细胞基因表达差异谱,筛选神经管细胞高表达的特异性基因,并通过半定量RT-PCR和原位杂交的方法,验证差异性基因的表达,从而确定神经干细胞的特异性分子标志物。结果经过基因芯片筛选,选择11个神经干细胞特异性高表达的基因,通过半定量RT-PCR验证这11个基因在不同组织的表达,发现只有Celsr1、Celsr2、Sema5b和Rhbdl3 4个基因是特异性表达在富含干细胞的脑室下增殖区(SVZ)及胎鼠海马区;进一步通过原位杂交验证四种基因在神经干细胞球和胎鼠脑矢状切片的表达,发现Celsr2在神经干细胞球和神经管均表达,说明Celsr2不仅表达在神经干细胞,还表达在其分化的祖细胞中,而Sema5b特异性的表达在神经管。结论 Sema5b可作为神经干细胞新的分子标志物。
王翀昊陈涛王心童朱娜
关键词:神经干细胞分子标志物基因芯片
抑肽酶对实验性急性肝损伤免疫组化检测的研究
2010年
目的探讨抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)急性肝损伤模型,同时给予抑肽酶观察其对急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力改变。结果各治疗组与模型组相比,阳性细胞数目均显著增加(P<0.05),随着抑肽酶剂量的增加,阳性细胞数目也增加。结论抑肽酶能够促进急性肝损伤肝细胞增殖,并随着剂量的增加而增加。
王心童王虹蛟王强孟威宏颜炜群任立群
关键词:抑肽酶四氯化碳急性肝损伤免疫组织化学
rhKD/APPvar对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响被引量:1
2015年
目的探讨重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体(Reorganization human Kunitz protease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant,rh KD/APPvar)对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,采用免疫组化方法,检测各组增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性细胞数。结果正常对照组的PCNA阳性细胞数为(2±2)个/视野,模型组的PCNA阳性细胞数为(6±3)个/视野,rh KD/APPvar小、中、大剂量组的PCNA阳性细胞个数分别为(29±110)个/视野、(38±10)个/视野、(55±12)个/视野,抑肽酶组的PCNA阳性细胞个数为(24±9)个/视野,rh KD/APP组的PCNA阳性细胞个数为(19±5)个/视野。与模型组相比,rh KD/APPvar各剂量组PCNA阳性细胞数目均显著增加(P<0.05),并且存在剂量依赖关系。rh KD/APPvar各剂量组阳性细胞数多于抑肽酶组。结论 rh KD/APPvar能够促进急性肝损伤小鼠肝细胞增殖,其作用随着剂量的增加而增强。
王虹蛟孟威宏王强王心童颜炜群任立群
关键词:四氯化碳急性肝损伤小鼠
长链非编码RNA在七氟醚诱导的神经毒性中作用的研究进展
2022年
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在基因表达的调节中起着重要的作用,它参与许多生理和病理过程。研究表明七氟醚暴露可能导致发育期神经毒性和随后的认知功能障碍及远期行为的异常,这可能与多种机制促进神经元凋亡和抑制神经发生有关,其中lncRNA在上述过程中起着至关重要的作用。文章对lncRNA的分类、结构特点、生物学功能等方面进行归纳总结,并简要介绍其在七氟醚诱导的神经毒性中作用的研究进展。lncRNA有可能作为神经系统毒性的生物标志物,进一步探讨七氟醚对神经系统的可能损伤及潜在机制可为临床麻醉药物毒性防治提供新思路。
孙婧马小山王心童侯霖宋雪松
关键词:长链非编码RNA七氟醚神经毒性
乌头碱在斑马鱼胚胎和幼鱼发育过程中的神经毒性作用被引量:4
2018年
目的以模式生物斑马鱼为动物模型研究乌头碱的神经毒性并初步探索其神经毒性的致病机制。方法应用不同浓度的乌头碱(0μM,0.1μM,0.5μM,1μM,10μM,100μM)作用胚胎期0-4天后,观察5-8天斑马鱼幼鱼游泳行为的改变;在相差显微镜下观察幼鱼肌节发育和胚胎早期感觉神经元Rohon-Beard(RB)神经元发育情况,并测定不同浓度乌头碱对胚胎脊索乙酰胆碱酯酶活性的作用。结果乌头碱以剂量依赖的方式降低斑马鱼幼鱼的游泳活力,与对照组相比较,乌头碱浓度大于0.5μM即可显著性降低斑马鱼游泳活力;可观察到幼鱼的肌节长度与对照组比较也有显著性降低;并发现随着乌头碱浓度的增加,BR神经元的生理性凋亡受到抑制。检测不同浓度乌头碱作用于斑马鱼幼鱼24h、48h、72h后的脊索匀浆乙酰胆碱酯酶的活性,发现乌头碱作用72h后,随着乌头碱浓度的增加,乙酰胆碱酯酶活性显著降低。结论乌头碱通过抑制乙酰胆碱酯酶活性,对斑马鱼胚胎和幼鱼发育产生神经毒性。
王翀昊王心童朱娜
关键词:神经毒乌头碱斑马鱼乙酰胆碱酯酶
抑肽酶对实验性慢性肝损伤超微结构改变的影响被引量:3
2014年
目的探讨抑肽酶对实验性慢性肝损伤肝组织超微结构改变的影响。方法建立大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤模型,分为正常对照组,模型组,抑肽酶小、中、大剂量组及甘利欣注射液组。各组大鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果模型组肝细胞呈肿胀状,细胞界限不清,胆小管两端紧密连接消失;腔面微绒毛减少。肝细胞核呈圆形固缩状;核内异染色质凝聚、趋边;核基质空化。抑肽酶小剂量组肝细胞体积大小不一,个别细胞呈固缩状。胆小管轻度扩张;小管两端连接结构清晰;腔面微绒毛减少,并可见髓样小体。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大;胆小管两端紧密连接结构清楚;腔面微绒毛较多。核呈圆形,核仁明显,可见少量块状的异染色质。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近空白对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚;胆小管结构正常。肝细胞核较大,呈圆形,核膜清晰;核内常染色质多,可见少量小块状的异染色质;核仁多个。促肝细胞生长素组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论抑肽酶对实验性大鼠慢性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用。随着抑肽酶剂量的增大,肝组织超微结构改变明显改善。
王强王心童王虹蛟孟威宏颜炜群任立群
关键词:抑肽酶四氯化碳慢性肝损伤电镜
糖尿病病人血栓弹力图临床检测研究被引量:8
2014年
近年来随着糖尿病病人的增多,人们越来越重视对糖尿病病人血液凝固性障碍的检测研究.本文对100例2型糖尿病病人进行了血栓弹力图(TEG)检测,并对糖尿病合并脑血栓、冠心病病人进行治疗前后TEG对比观察, ……
王强王心童王虹蛟曲绍春
关键词:血栓弹力图血液凝固性冠心病病人脑血栓
抑肽酶对实验性慢性肝损伤肝组织纤维化影响的研究被引量:3
2011年
关于肝纤维化机制及防治研究,目前是国内外生物学、医学研究的热点之一[1-6]。本论文利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,同时利用胶原纤维染色检测方法观察抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化改变的影响,并对其作用机制进行探讨。
王心童王虹蛟王强孟威宏颜炜群
关键词:实验性慢性肝损伤肝组织纤维化抑肽酶肝损伤模型四氯化碳染色检测
飞行学员胡萝卜素血症一例
2014年
一、临床资料 患者,男性,21岁,飞行学员。入院前2个月无明显诱因出现全身黄染,以手、足掌为著,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力和发热等症状。曾先后多次检查发现血胆红素增高。未经特殊治疗,病情无好转。2013年1月29日,就诊于解放军第四六一医院,门诊以“黄疸”收入院。既往健康,无肝胆疾病史,无可疑药物史及长期饮酒史。
王虹蛟王强王心童郭宇光
rhKD/APPvar毕赤酵母分泌表达质粒的构建及其重组蛋白的表达和纯化
2014年
目的:构建高效分泌表达重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体(rhKD/APPvar)的毕氏酵母工程菌,建立适合大规模发酵、纯化rhKD/APPvar的工艺。方法:利用已构建的rhKD/APP表达质粒,在其活性中心两侧设计2个酶切位点(ApaⅠ和SacⅡ),实现人KD/APP活性中心RAM与BPTI活性中心KAR的替换,构建rhKD/APPvar表达质粒。将重组质粒转化到酵母菌X-33中,优化rhKD/APPvar表达最佳pH值,使rhKD/APPvar获得高效表达。利用阳离子交换树脂和超滤除盐对重组蛋白进行纯化。结果:酶切鉴定和测序分析显示成功构建了KD/APPvar-pPICZαC重组质粒。经电转化成功地将重组质粒转化至酵母菌X-33中。SDS-PAGE分析,甲醇诱导表达后在相对分子质量约6 700处出现蛋白条带,pH 6.0、甲醇诱导120h蛋白表达水平最高,经纯化获得纯度达95%的重组蛋白。结论:成功构建KD/APPvar-pPICZαC重组质粒,经毕赤酵母表达和纯化获得了rhKD/APPvar蛋白。
王心童王虹蛟王强孟威宏颜炜群任立群
关键词:毕赤酵母菌淀粉样蛋白前体
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