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王志超

作品数:3 被引量:7H指数:2
供职机构:齐齐哈尔医学院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇单纯疱疹
  • 1篇单纯疱疹病毒
  • 1篇单纯疱疹病毒...
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态
  • 1篇单核苷酸多态...
  • 1篇多动障碍
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇胸苷
  • 1篇胸苷激酶
  • 1篇营养因子
  • 1篇神经性
  • 1篇髓母细胞瘤
  • 1篇旁观者效应
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇注意缺陷多动...

机构

  • 3篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...

作者

  • 3篇王志超
  • 2篇李少一
  • 2篇高芸
  • 2篇刘云会
  • 1篇马维宁
  • 1篇郭文昌
  • 1篇闫凤武
  • 1篇王娜
  • 1篇李晓东
  • 1篇王国栋
  • 1篇张明杰
  • 1篇付伟

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国妇幼保健

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
全反式维甲酸提高HSV-TK/GCV系统旁观者效应治疗髓母细胞瘤的研究被引量:2
2013年
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因疗法在治疗髓母细胞瘤时的协同效应。方法:采用MTT法观察不同浓度ARTA对细胞增殖的抑制作用,划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯情况,Westernblot检测通过诱导接合蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达。结果:3μmol/L的ATRA可以诱导Daoy细胞的Cx43的表达上调,同时使细胞间隙连接通讯(GJIC)增强约3倍。以不同比例(1∶1~1∶16)体外共培养C17.2tk细胞和Daoy细胞,ATRA能显著增强抗肿瘤效应。结论:HSV-tk/GCV自杀基因疗法治疗Daoy髓母细胞瘤中,ATRA可以通过增强旁观者效应来加强该系统的肿瘤杀伤效应。
李少一王志超高芸王国栋郭文昌刘云会
关键词:全反式维甲酸单纯疱疹病毒胸苷激酶旁观者效应髓母细胞瘤
神经性营养因子单核苷酸多态性与注意缺陷多动障碍儿童执行功能相关性被引量:3
2019年
目的探讨脑源神经营养因子(BDNF)基因rs11030104和rs2030324多态性与注意缺陷多动障碍儿童执行功能的相关性。方法 206名注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童和212名对照组儿童纳入研究,提取基因组DNA,采用PCR/测序方法对rs11030104和rs2030324两个位点进行基因分型。采用威斯康星分类卡片测验、Stroop色-字任务、反应/不反应任务、停止信号任务对入选进行测试。结果rs2030324位点基因频率分布在ADHD组及对照组之间差异有统计学意义,其中,G等位基因是ADHD的风险因子(χ~2=4.481,P=0.034;OR=1.520,95%CI 1.031~2.243);rs11030101位点基因频率分布和基因型分布在两组间均有统计学意义,其中A等位基因与ADHD易感性相关(OR=1.601,95%CI 1.052~2.436)。ADHD组Stroop测验错误干扰分高于对照组(P<0.05),而在反应时干扰分上两组比较差异无统计意义(P>0.05)。ADHD组BDNF rs2030324不同基因型SCWT成绩差异有统计学意义,相对于AA型和AG型,GG型ADHD患者SCWT错误干扰分值较高。而rs11030101位点各基因型无明显差异。ADHD组各项WCST测验成绩均低于对照组,ADHD组Go/no-go成绩在漏按数、误按数和正确反应时变异均高于对照组,ADHD组SST成绩的正确反应的反应时变异和SSRT值均高于对照组,但rs11030104和rs2030324两个位点各基因型分布与WCST、Go/no-go、SST各项成绩未呈现明显相关性。结论 ADHD儿童存在执行功能缺陷。携带有BDNF rs2030324GG基因型的ADHD儿童,会表现出较差的Stroop执行功能。
王娜王志超闫凤武付伟
关键词:注意缺陷多动障碍单核苷酸多态性儿童
RNAi沉默Stat1基因对胶质瘤细胞FAT10表达的影响被引量:2
2013年
目的观察U251人胶质瘤细胞中Stat1基因沉默对FAT10蛋白表达的影响。方法采用电穿孔法将Stat1siRNA转染人胶质瘤细胞系U251细胞,采用Western印迹检测各组细胞中Stat1和FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析Stat1干扰对FAT10过表达而导致的非整倍体现象的阻断作用。结果 Western印迹结果显示,Stat1 siRNA干扰可以有效抑制U251细胞中Stat1的表达,并且通过抑制Stat1可以有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达,进而通过有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达而阻断TNF-α诱导的非整倍体现象。结论 Stat1的表达下调可以抑制TNF-α诱导的FAT10高表达及非整倍体现象。
李少一王志超高芸李晓东张明杰马维宁刘云会
关键词:小干扰RNASTAT1FAT10胶质瘤
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